ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.)

Είναι γνωστό ότι τα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη (Σ.Δ.) εμφανίζουν με μεγαλύτερη συχνότητα και διάρκεια λοιμώξεις οι οποίες αυξάνουν και την θνητότητα του Σ.Δ.

Οι συχνές λοιμώξεις αποδίδονται στο περιβάλλον της υπεργλυκαιμίας η οποία επηρεάζει αρνητικά την εύρυθμο λειτουργία του ανοσολογικού συστήματος (μείωση της λειτουργίας των ουδετερόφιλων, των αντιοξειδωτικών συστημάτων, μειωμένη απάντηση των Τ-κυττάρων του οργανισμού, της χυμικής ανοσίας). Όλα τα παραπάνω επιδεινώνουν την μίκρο- και μακροαγγειοπάθεια του Σ.Δ. όπως και την πολυνευροπάθεια που προκαλεί η νόσος.

Επίσης η υπεργλυκαιμία επηρεάζει αρνητικά την κινητικότητα του γαστρεντερικού συστήματος και γενικά προκαλεί μεγάλο αριθμό χειρουργικών επεμβάσεων.

Επίσης πρέπει να τονιστεί ότι οι λοιμώξεις μπορεί να αποτελούν την πρώτη εκδήλωση του Σ.Δ. Επίσης προδιαθέτουν για την εμφάνιση κετοοξέωσης και υπογλυκαιμίας.

Η χορήγηση εμβολίων κατά του πνευμονιόκοκκου και της γρίππης επιβάλλεται.

Έχει στατιστικά αποδειχθεί ότι οι εμβολιασμοί των διαβητικών ατόμων μειώνουν τον χρόνο νοσοκομειακής νοσηλείας τους και ανάρρωσής τους, τους θανάτους και τα έξοδα.

Όλα τα παραπάνω αποκτούν ιδιαίτερη σημασία και τούτο διότι το έτος 2025 ο αριθμός των ατόμων με Σ.Δ. παγκοσμίως θα φτάσει τα 380.000.000.

ΦΥΣΙΟΠΑΘΟΛΟΓΙΑ ΤΟΥ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ ΣΤΟΝ Σ.Δ.

ΣΥΣΤΗΜΑ ΣΥΜΠΛΗΡΩΜΑΤΟΣ

Το σύστημα συμπληρώματος αποτελεί τον κυριότερο μηχανισμό της χυμικής ανοσίας κατά των διαφόρων φλεγμονών του ανθρώπινου οργανισμού.

Αντιπροσωπεύει ποσοστό 5% του κλάσματος γ-σφαιρινών (στην ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών επί χάρτου) και αποτελείται από σύνολο 30 πρωτεϊνών (τμήματα πρωτεϊνικά – πρωτεΐνες ορού αίματος – υποδοχείς κυττάρων) οι οποίες φυσιολογικά παραμένουν ανενεργείς αλλά ενεργοποιημένες προάγουν την οψωνοποίηση και φαγοκύττωση των μικροβίων από τα μακροφάγα και ουδετερόφιλα προκαλώντας με τον τρόπο αυτό λύση και καταστροφή των μικροβίων.

Η ενεργοποίηση του συμπληρωμάτος γίνεται με τα εξής μονοπάτια :
1. Κλασσικό μονοπάτι ενεργοποίησης, με ενεργοποίηση του παράγοντα

C1-complex ή Ab C1-complex   

1 μόριο C1q
2 μόρια C1r

2. Εναλλακτικό μονοπάτι ενεργοποίησης μέσω του C3 που ενεργοποιείται στην επιφάνεια μικροβίου.
3. Μονοπάτι λεκτίνης, φυσιολογικό συστατικό που συνδέεται με μικρόβια που περιβάλλονται από κάψουλα.

Σχηματική αναπαράσταση της ενεργοποίσης του συμπληρώματος («καταρράκτης συμπληρώματος»)

Γενικά η ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος παρέχει το σινιάλο για την ενεργοποίηση των β-κυττάρων και την παραγωγή αντισώματος.

Έχει αναφερθεί στα διαβητικά άτομα ανεπάρκεια του παράγοντα C4 του σύστηματος συμπληρώματος αλλά πιθανόν είναι ότι η μείωση αυτή συνοδεύεται από δυσλειτουργία των πολυμορφοπύρηνων όπως και ελαττωμένη «απάντηση» κυττοκινών.

ΚΥΤΤΟΚΙΝΕΣ ΦΛΕΓΜΟΝΗΣ

Τα μονοπύρηνα και μονοκύτταρα των ατόμων που πάσχουν από Σ.Δ. εκκρίνουν λιγότερη ιντερλευκίνη-1 (IL-1) και IL-6 όταν διεγείρονται από λιποπολυσακχαρίτες, εύρημα που αποδίδεται σε «ελάττωμα» των κυττάρων στα άτομα με Σ.Δ.

Άλλοι πρεσβεύουν ότι αυξημένη τιμή γλυκόζης εμποδίζει την παραγωγή IL-10 από τα μυελοειδή κύτταρα όπως και την ιντερφερόνη-γ (INF-γ) και παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) από τα Τ κύτταρα.

Επίσης η υπεργλυκαιμία φαίνεται να συντείνει στην έκφραση των τάξεων I MHC στην επιφάνεια των μυελοειδών κυττάρων μειώνοντας έτσι την κυτταρική ανοσία.

Γενικά η αύξηση του σάκχαρου προκαλεί μειωμένη κινητοποίηση πολυμορφοπύρηνων λευκοκυττάρων όπως και μείωση γενικά της φαγοκυτταρικής ικανότητάς τους.

Επίσης η υπεργλυκαιμία εμποδίζει την αντιμικροβιακή λειτουργία ανασταλτικά δρώντας στη G-G-PD ενώ αυξάνει την απόπτωση των πολυμορφοπύρηνων και μειώνει (η υπεργλυκαιμία) τη δυνατότητα «μετανάστευσης» των κυττάρων μέσω του ενδοθηλίου.

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΕΙ ΤΗΝ ΠΑΘΟΛΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΤΩΝ ΛΟΙΜΩΞΕΩΝ ΣΤΟ ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΑΤΟΜΟ

Φαίνεται επίσης ότι η υπεργλυκαιμία που προκαλεί πρόσληψη γλυκόζης από τις ανοσοσφαιρίνες με την παράλληλη αύξηση της γλυκοζιωμένης Hb (HBAIC) επηρεάζει αρνητικά τις βιολογικές λειτουργίες των αντισωμάτων αν και αντισωματική απάντηση (δημιουργία αντισωμάτων) στα άτομα με Σ.Δ. υπάρχει μετά τους εμβολιασμούς.

ΣΥΧΝΟΤΕΡΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΣΤΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΔ

Τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν λοιμώξεις οι οποίες περιλαμβάνουν όλα τα όργανα και συστήματα του ανθρώπινου σώματος και οι οποίες αυξάνουν τον συνηθισμένο αριθμό ιατρικών επισκέψεων.

Τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν 6 φορές ανάγκη για νοσηλεία στο νοσοκομείο σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό (πολύ συχνές λοιμώξεις από streptococcus pnemmoniae και ιό influenza).

Επίσης ύπαρξη Σ.Δ. προκαλεί συχνά επιπλοκές με την μόλυνση από H1N1 (Πανδημική επιδημία γρίππης) λοιμώξη.

Για τους παραπάνω λόγους το άτομο με Σ.Δ. πρέπει να εμβολιάζεται υποχρεωτικά (βλέπε Πίνακα 3 – 4).

ΠΙΝΑΚΑΣ 2

ΠΙΝΑΚΑΣ ΠΟΥ ΔΕΙΧΝΕΙ ΤΙΣ ΣΥΧΝΟΤΕΡΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΤΩΝ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ Σ.Δ.

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ
Streptococcus pnemmoniae
Influenza
N1H1
Φυματίωση

ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ
Χωρίς συμπτώματα μικροβιουρία
Κυστίτιδα από μύκητες
Εμφυσηματώδης κυστίτιδα
Μικροβιακή πυελονεφρίτιδα
Περινεφρικά αποστήματα

ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ – ΗΠΑΡ
Λοιμώξεις από Helicobacter pylori
Μυκητίαση στόματος-οισοφάγου
Εμφυσηματώδη χολοκυστίτιδα
Ηπατίτιδα C – Ηπατίτιδα Β
Λοιμώξεις από εντεροϊούς

ΔΕΡΜΑ – ΜΑΛΑΚΟΙ ΙΣΤΟΙ
Λοιμώξεις ποδιών
Νεκρωτική απονευρωσίτιδα
Γάγγραινα Fonrnier’s (αναερόβιος λοίμωξη με νεκρωτική απονευρωσίτιδα που προκαλεί νέκρωση όσχεου με επέκταση στο περινέο, κοιλιά, πέος (οι όρχεις δεν προσβάλλονται).

ΚΕΦΑΛΗ – ΛΑΙΜΟΣ
Εξωτερική ωτίτιδα
Ρινοεγκεφαλική μυκορμύκωση

ΛΟΙΠΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ
Human immunodefiency Virus (AIDs)

ΠΙΝΑΚΑΣ 3

ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΣ ΚΑΤΑ ΠΝΕΥΜΟΝΙΟΚΟΚΚΟ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ Σ.Δ.

ΗΛΙΚΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ 1ης ΔΟΣΗΣ (ΜΗΝΕΣ)	ΠΡΩΤΟΓΕΝΕΣ ΣΧΗΜΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ			ΜΙΑ ΔΟΣΗ
	PN7	PN7	PN23
2 – 6	3 δόσεις (2/4/6 μήνες)	12 – 15 μήνες	Μετά από 2 χρόνια
7 – 11	2 δόσεις (0/2 μήνες)	12 – 15 μήνες	1η δόση : Τουλάχιστο 6 – 8 εβδομάδες μετά την τελευταία δόση του ΡΝ7
12 – 23	2 δόσεις (0/2 μήνες)	Καμμία	2η δόση : 5 χρόνια μετά την πρώτη χορήγηση PN23 εμβόλιου
≥ 24	2 δόσεις (0/2 μήνες)	Καμμία

ΠΙΝΑΚΑΣ 4

ΕΜΒΟΛΙΑΣΜΟΣ ΚΑΤΑ ΤΗΣ ΓΡΙΠΠΗΣ ΣΤΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

ΗΛΙΚΙΑ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ	ΔΟΣΗ (mL)	ΑΡΙΘΜΟΣ ΔΟΣΕΩΝ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ	ΟΔΟΣ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ
6 – 35 μήνες	0.25	2 δόσεις την πρώτη φορά 1 δόση κάθε χρόνο	ΙΜ
– 6 ετών	0.50	2 δόσεις την πρώτη φορά 1 δόση κάθε χρόνο	ΙΜ
≥ 6 ετών	0.50	1 δόση το χρόνο	ΙΜ

Παρατήρηση : Παιδιά 6 – 8 χρονών που εμβολιάζονται με το εμβόλιο κατά της γρίππης για πρώτη φορά πρέπει να γίνεται κατανομή των δόσεων με διάστημα ενός μήνα μεταξύ τους.

Η χορήγηση εμβολίων σε άτομα πάσχοντα από Σ.Δ. είναι απόλυτα απαραίτητος (κυρίως για εποχιακή γρίππη και πνευμονιόκοκκο, βλέπε Πίνακα 4).

Οι εμβολιασμοί έχουν αποδειχτεί ότι μειώνουν τον χρονοαριθμό της νοσοκομειακής νοσηλείας των άτομων με Σ.Δ., επίσης ελαττώνουν τους θανάτους από παθήσεις του αναπνευστικού (γρίππη – πνευμονία).

Η γνώση και κατανόηση-ενημέρωση του προληπτικού εμβολιασμού και η εφαρμογή του στον πληθυσμό των ατόμων με Σ.Δ. πρέπει να επεκταθεί με καμπάνιες, ενημερωτικά φυλλάδια, ενημέρωση από το ραδιόφωνο, τηλεόραση, ώστε να γίνει κοινή αντίληψη, γνώση και εφαρμογή για όλους τους διαβητικούς.

ΦΥΜΑΤΙΩΣΗ

Τα άτομα με Σ.Δ. εμφανίζουν ευαισθησία στις λοιμώξεις ειδικά από το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης και έχουν την τάση να αναπτύσσουν φυματίωση πολυανθεκτική στα συνήθη φάρμακα της φυματίωσης.

Επίσης η φυματίωση και η θεραπεία της επηρεάζουν την καλή γλυκαιμική ρύθμιση (η rifampirin π.χ. αυξάνει το μεταβολισμό των per os αντιδιαβητικών).

Τα αίτια στα οποία συντείνουν στην μόλυνση και εμφάνιση φυματίωσης στα άτομα με Σ.Δ. είναι : α) καταπίεση ανοσολογικής λειτουργίας (μείωση χημειοταξίας – φαγοκύττωσης – παρουσίασης αντιγόνου στην ανοσολογική απάντηση προς το μυκοβακτηρίδιο Tbc, β) επηρεασμός λειτουργίας και πολλαπλασιασμού Τ – κυττάρων.

Η Tbc έχει αυξηθεί στον Δυτικό Κόσμο (αποτελεί μία από τις κυριότερες μαζικές λοιμώξεις) αλλά και η συχνότητα του Σ.Δ.2 εμφανίζει μεγάλη αύξηση.

Έτσι η παρακολούθηση των 2 ομάδων κρίνεται απολύτως απαραίτητη (προληπτικοί – υγειονομικοί λόγοι).

ΟΥΡΟΛΟΙΜΩΞΕΙΣ – ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΟΥΡΟΠΟΙΗΤΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ

Οι λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος στα άτομα με Σ.Δ. είναι συχνότερες 2 – 3 φορές και εμφανίζουν επίσης συχνότερα επιπλοκές.

Ποσοστό 80% των λοιμώξεων εντοπίζεται στο ανώτερο ουροποιητικό (συχνότερη εμφάνιση εμφυτερόπλευρης πυελονεφρίτιδας).

Η ανεπαρκής ρύθμιση του Σ.Δ. – διάρκεια του Σ.Δ. – ύπαρξη διαβητικής μικροαγγειοπάθειας – ελάττωση λειτουργικότητας των λευκοκυττάρων – υποτροπιάζουσες φλεγμονές κόλπου (στις γυναίκες) – ανατομικές και λειτουργικές ανωμαλίες του ουροποιητικού συστήματος αλλά και η ΧΡΗΣΗ ΟΥΡΟΚΑΘΕΤΗΡΩΝ συντελούν απόλυτα στην αυξημένη συχνότητα των ουρολοιμώξεων στο Σ.Δ.

Ασυμπτωματική μικροβιουρία (ΑΜ) δηλαδή «τυχαία» ανεύρεση και χωρίς κανένα κλινικό σύμπτωμα ανεύρεση μικροοργανισμών στα ούρα.

Η Α.Μ. εμφανίζεται κυρίως στις γυναίκες με Σ.Δ. και αναφέρεται ότι μπορεί να εξελιχθεί σε πυελονεφρίτιδα.

Ανοιχτό παραμένει εδώ το ερώτημα αν αυτή η άσηπτη μικροβιουρία αντιμετωπίζεται με χορήγηση αντιβίωσης.

ΟΞΕΙΑ ΠΥΕΛΟΝΕΦΡΙΤΙΔΑ Ο.Π.

Η Ο.Π. είναι 4 – 5 φορές περισσότερη στατιστικά στα άτομα με Σ.Δ. Συνήθη μικρόβια Ο.Π. : Escheidia Coli – Proteus. Σημαντικό στοιχείο είναι η συχνότητα των επιπλοκών Ο.Π. στα διαβητικά αυτά άτομα (περινεφρικό απόστημα – νεφρικό απόστημα – εμφυσωματώδης πυελονεφρίτιδα – νέκρωση θηλών νεφρού).

ΕΜΦΥΣΩΜΑΤΩΔΗΣ ΠΥΕΛΟΝΕΦΡΙΤΙΣ (Ε.Π.)

Η Ε.Π. χαρακτηρίζεται από νέκρωση του παρεγχύματος των νεφρών και την παρουσία αέρα στα αθροιστικά σωληνάρια ή περινεφρικούς ιστούς.

Εμφανίζεται σε γυναίκες κυρίως με Σ.Δ.

Μικρόβια όπως – E. Coli – Enterobacter aerogenes είναι τα πιο συχνά μικρόβια της Ε.Π. αλλά και Klembsiella Proteus – Candida – Streprococcus.

Η κλινική εικόνα της Ε.Π. είναι όμοια με της «κλασσικής» πυελονεφρίτιδας.

Διάγνωση : C.T.S. κοιλίας.

ΕΜΦΥΣΗΜΑΤΩΔΗΣ ΚΥΣΤΙΤΙΔΑ (Ε.Κ.)

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία αέρα στην ουροδόχο κύστη όπως και από διήθηση των τοιχωμάτων της κύστης από μικρόβια που παράγουν CΟ2.

Πιο συχνά μικρόβια που προκαλούν Ε.Κ. είναι :

• E. Coli
• Enterobacter
• Proteus
• Klembsiella
• Candida.

Οι γυναίκες προσβάλλονται από Ε.Κ. πιο συχνά από τους άνδρες.

Διάγνωση : C.T.S.

 

ΠΕΡΙΝΕΦΡΙΚΟ ΑΠΟΣΤΗΜΑ (Π.Α.)

Αίτια Π.Α. gram- μικρόβια (E.-Coli συνήθως) αλλά και συνδυασμός μικροβίων.

Ποσοστό 1/3 των Π.Α. συμβαίνουν στα άτομα με Σ.Δ.

Συμπτώματα Π.Α. : Άλγος οσφύος – δυσουρία – πολυουρία – ψηλαφητό μόρφωμα.

Στην περίπτωση της επιμόλυνσης του Π.Α. η υπερκείμενη επιδερμίδα εμφανίζει φλεγμονώδη στοιχεία (tubor – calor – delor - tubor).

Η διάγνωση του Π.Α. δεν είναι εύκολη. Θα πρέπει να υποτεθεί ότι στον άρρωστο με οξεία πυελονεφρίτιδα δεν σημειώνεται βελτίωση με την αντιμικροβιακή θεραπεία.

 

ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟ ΣΥΣΤΗΜΑ (ΓΕΣ) – ΗΠΑΡ

Η κινητικότητα όπως και η γενικώτερη αντίδραση (λειτουργία) του, αποτελεί σημαντικό μηχανισμό άμυνας κατά των λοιμώξεων.

Αλλά φαίνεαι ότι η διαρκής και χρόνια υπεργλυκαιμία συμμετέχει στις φλεγμονές του ΓΕΣ επί Σ.Δ.

 

ΓΑΣΤΡΙΤΙΔΑ ΑΠΟ HELICOBACTER PYLORI (HP) (ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟ ΠΥΛΩΡΟΥ)

Αμφυλεγόμενος και αμφισβητούμενος ο ρόλος του ΗΡ σε σχέση με Σ.Δ.

Αναφέρεται βέβαια ότι νοσογόνα στελέχη του Ε.Π. συνδέονται με την ανάπτυξη της μικροαγγειοπάθειας του Σ.Δ., την νευροπάθεια, μικρολευκωματουρία της νόσου, στην αύξηση των αναγκών της ινσουλίνης, στο στεφανιαίο σύνδρομο.

Η στοματίτιδα και η οισοφαγίτιδα (κυρίως από το Candida albicans όπως και η εμφυσηματώδης χολοκυστίτιδα εμφανίζονται επίσης πιο συχνά στα άτομα με Σ.Δ.

 

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ C – ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β (HCV – HBV) ΣΤΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΑ ΑΤΟΜΑ

Η ηπατίτιδα C αποτελεί παγκόσμια απειλή προσβάλλοντας 170.000.000 άτομα σε πάγκοσμια κλίμακα.

Ο αριθμός αυτός θα αυξηθεί γιατί δεν υπάρχει εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας C.

Ποσοστό 50-80% των ατόμων με ηπατίτιδα C θα εξελιχθούν σε χρόνια ηπατίτιδα → κίρρωση → Ca ήπατος.

Ποσοστό 13-33% των ατόμων με HCV έχουν Σ.Δ.2 (οι μη διαβητικοί ποσοστό HBC 4-10%).

 

ΤΑ ΑΤΟΜΑ ΜΕ HCV ΕΜΦΑΝΙΖΟΥΝ x3 ΠΙΘΑΝΟΤΗΤΕΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ Σ.Δ. ΚΑΙ ΔΙΑΔΡΑΜΟΥΝ ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΔΥΣΜΕΝΗ.

Αυτό αποδίδεται : α) στον επηρεασμό των Β κυττάρων του παγκρέατος από τον ιό ηπατίτιδας C (ειδικά τον γονότυπο 1 ή 4), β) στη βλάβη του ήπατος που οδηγεί σε ανώμαλο μεταβολισμό της γλυκόζης και την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη.

Σαν συμπέρασμα βγαίνει ότι στις περιοχές όπου ενδημεί η ηπατίτιδα C καλό θα είναι να εξετάζονται περιοδικά τα άτομα αυτά για ανάπτυξη-εμφάνιση Σ.Δ.2.

 

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β ΚΑΙ Σ.Δ.

Η ηπατίτιδα Β εξακολουθεί να αποτελεί παγκόσμια απειλή. Υπολογίζεται ότι 350.000.000 άτομα έχουν μολυνθεί με ηπατίτιδα Β. Το νούμερο αυτό υπάρχει πιθανότητα να εμφανίσει μείωση με την μεγαλύτερη διάδοση (κυρίως στις υποανάπτυκτες χώρες του εμβολίου ηπατίτιδας Β που έχει αποδειχθεί δραστικό).

Δεν υπάρχουν αξιόπιστες πληροφορίες για την συνύπαρξη Σ.Δ. και Ηπατίτιδας Β.

Θεωρείται ότι η χωρίς καθαριότητα χρήση των μετρητών σακχάρου, προάγει την μόλυνση στον Σ.Δ. με την ηπατίτιδα Β.

 

ΙΟΙ ΚΑΙ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ

Οι εντεροϊοί έχουν ευρεία διάδοση σε όλο τον πλανήτη. Μεταδίδονται δια της οδού κοπράνων – στόματος.

Διαιρούνται σε 5 είδη :
1. Pollovirus,
2. Ανθρώπειος εντεροϊός Α,
3. Ανθρώπειος εντεροϊός Β (περιλαμβάνει τους 6 οροτύπους Coxsackie B,
4. Echovirus,
5. Echovirus D.

Έρευνες έχουν καταδείξει ότι ιοί coxsackie B4 και B3 συντείνουν στην εμφάνιση σε γενετικά προδιατεθημένα άτομα Σ.Δ.1.

Έτσι έχουν αναφερθεί αντισώματα κατά των εντεροϊών RNA εντεροϊών στο αίμα, σε βιοψίες εντέρου και σε νεκροτομικά ευρήματα στο πάγκρεας σε άτομα με Σ.Δ.1.

Εξηγήσεις για τα παραπάνω αναφέρονται :
1. Στην άμεση τοξική επίδραση των ιών στα Β – κύτταρα του παγκρέατος και απελευθέρωση αντιγόνων στα πλαίσια αυτοάνοσων αντιδράσεων.
2. Μοριακός μιμητισμός* ο οποίος αφορά την 2c πρωτάση του ιού και το GAD65 (Glutamic Acid Descarboxilase) όπως και την πρωτεΐνης της κάψας του ιού και ΙΑ2 πρωτεΐνης.
3. Παράκαμψη ενεργοποίησης των αυτοαντιδραστικών Τ κυττάρων.
4. Λοίμωξη του θυμού αδένα.
5. Απώλεια των ρυθμιστικών Τ κυττάρων (Τ καταπιεστικά – Τ βοηθητικά).

*ΜΟΡΙΑΚΟΣ ΜΙΜΗΤΙΣΜΟΣ : Αντιγονική ομοιότητα μεταξύ μορίων που ανευρίσκονται σε κάποιους παθογόνους μικροοργανισμούς και σε συγκεκριμένα προηγούμενα υγιή σωματικά κύτταρα ή ιστούς. Ο ΜΟΡΙΑΚΟΣ ΜΙΜΗΤΙΣΜΟΣ ΕΙΝΑΙ ΜΙΑ ΕΞΗΓΗΣΗ ΓΙΑ ΤΗΝ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΤΩΝ ΑΥΤΟΑΝΟΣΩΝ ΝΟΣΩΝ. Μετά από λοίμωξη από μικρόβιο, του οποίου η επιφάνεια περιέχει αντιγόνα παρόμοια με αυτά που βρίσκονται στο σώμα. Το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αποκριθεί κατάλληλα, προσπαθώντας να βλάψει αυτά τα κύτταρα με παρόμοια επιφανειακά αντιγόνα σε κατά άλλα υγιείς ιστούς, αρθρώσεις, αιμοφόρα αγγεία.

 

ΔΕΡΜΑ – ΜΑΛΑΚΟΙ ΙΣΤΟΙ

Τα άτομα που πάσχουν από Σ.Δ. εμφανίζουν αυξημένη ευαισθησία στις λοιμώξεις δέρματος και μαλακών μορίων (θυλακίτιδα – σχηματισμός υποδορίων αποστημάτων – σχηματισμό δοθιηνών).

Οι λοιμώξεις αυτές μπορεί να αποτελούν και την πρώτη εκδήλωση του Σ.Δ. και εμφανίζουν δυσμενέστερη πορεία και πρόγνωση σε σύγκριση με τον υγιή πληθυσμό.

 

ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΠΟΔΙΩΝ

Η πιο σημαντική χρόνια επιπλοκή του Σ.Δ. που οδηγεί σε ακρωτηριασμούς – οστεομυελίτιδα – θανάτους.

Οι λοιμώξεις αυτές διαιρούνται σε 2 κατηγορίες.

1. Μέτριες που χαρακτηρίζονται σαν λοιμώξεις επιφάνειας του δέρματος με σύνοδο κυτταρίτιδα λιγότερο των 2cm διαμέτρου χωρίς να συνοδεύει την μικροβιακή προσβολή αυτή του δέρματος – ισχαιμία – συστηματική τοξικότητα – προσβολή αρθρώσεων και ιστών.
2. Σοβαρές λοιμώξεις κάτω άκρων ξεχωρίζουν σαν εξέλκωση βλαβών, σύνοδο κυτταρίτιδα διαμέτρου, ≥ 2cm και συνύπαρξη ισχαιμίας, τοξικότητας, προσβολή γειτονικών αρθρώσεων και ιστών.

Οι λοιμώξεις των ποδιών είναι μόνο ή πολυμικροβιακές. Συνήθη μικρόβια : Staphylococcus aureus – Staph-epidermidis (ποσοστό 60%) ενώ – Enterococci – Streptococci enterobacteria είναι λιγότερο συχνά.

Ποσοστό των ελκών που φλεγμαίνουν προκαλούνται από αναερόβια μικρόβια έλκη με διάμετρο μεγαλύτερη και βαθύτερη των 2cm2 συνοδεύονται συνήθως από προσβολή οστών πρέπει να σημειωθεί ότι η ακτινογραφική απεικόνιση εμφανίζεται φυσιολογική στην αρχή της λοίμωξης και τα ακτινολογικά ευρήματα προσβολής των οστών εμφανίζονται συνήθως 10-20 μέρες μετά την αρχική φλεγμονή (στην περίπτωση αυτή το οστόν έχει απώλειες 40%-70%!!).

Ακτινοδιαγνωστικές μεθόδοι είναι η MRI και το σπινθηρόγραμμα οστών.

 

ΝΕΚΡΩΤΙΚΗ ΦΛΕΓΜΟΝΗ ΠΕΡΙΤΟΝΙΑΣ

Χαρακτηρίζεται από προοδευτική νέκρωση της περιτόνιας και υποδορίου ιστού.

Προκαλεί άμεση ιστική καταστροφή τοπικά, μικροαγγειακές θρομβώσεις – συστηματική τοξιναιμία – θνητότητα : 40% των συνολικών περιπτώσεων.

Συμπτώματα : τοπικός πόνος, πυρετός, εμφάνιση μικρών ελίκων στο δέρμα που παροχετεύουν άχρωμο υγρό με δυσάρεστη οσμή.

Ακτινολογικός έλεγχος : ανεύρεση στα μαλακά μόρια αέρα.

Ο θώρακας – κοιλιακά τοιχώματα, περινέο, βουβώνες, προσβάλλονται συνήθως.

Το αίτιο της φλεγμονής είναι πολυμικροβιακό (αερόβια + αναερόβια μικρόβια).

 

ΓΑΓΓΡΑΙΝΑ FONRNIER (Γ.F.)

Προσβολή περιτονίας γεννητικών οργάνων ανδρός.

Κύριο μικρόβιο : Ech. Coli – Klembsiella sp – Proteus sp – Peptostreptococcus αλλά και προσβολή με πολλά μικρόβια (Clostridium – αερόβιοι αναερόβιοι Στρεπτόκοκκοι – Βακκτηριοειδή).

Οι ασθενείς με Γ.F. κατά 70% πάσχουν από Σ.Δ.

Οι όρχεις σπάνια προσβάλλονται στην Γ.F.

 

ΩΤΙΤΙΔΑ – ΡΙΝΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΜΥΚΟΜΥΚΩΣΗ

Η φλεγμονή του ωτός μπορεί να επεκταθεί στη βάση του κρανίου, γειτονικούς ιστούς (οστεομυελίτιδα).

Εμφανίζεται συνήθως σε μεγάλης ηλικίας άτομα με Σ.Δ. και κύριο μικρόβιο συνήθως είναι η Pseudomonas aeruginosa.

Σφοδρός πόνος τοπικά, ωτόρροια, απώλεια ακοής είναι χαρακτηριστικά ευρήματα.

Παράλυση προσωπικού επιπλέκει σε 50% την ωτίτιδα.

Διάγνωση : MRI.

 

ΡΙΝΟΕΓΚΕΦΑΛΙΚΗ ΜΥΚΟΡΜΥΚΩΣΗ

Φλεγμονή που προκαλείται από μύκητα της τάξης των Ζυμομυκητών (Rhizopus – Mucor – Cunninghamella).

Ποσοστό 50% εμφάνισης στα άτομα με Σ.Δ. και αποδίδεται : α) στην υπεργλυκαιμία, β) αυξημένη αντίδραση υποδοχέων του ξενιστού που προάγει την εμφάνιση και διάρκεια της λοίμωξης, επηρεάζοντας τη λειτουργία των επιθηλιακών κυττάρων.

Η νόσος εμφανίζεται σε οξεία ή χρόνια μορφή.

Κλασσική τριάδα που βοηθάει στη διάγνωση της νόσου είναι :
Παραρρινική κολπίτιδα.
Οφθαλμοπληγία με τύφλωση.
Ετερόπλευρη πρόπτωση βλεφάρων και κυτταρίτιδα.

Έντονος πόνος στα μάτια όπως και νεκρωτικές περιοχές του ρινικού βλεννογόνου, εμφανίζεται.

Μαύρες νεκρωτικές έσχαρες στην κόγχη των ρινικών κοιλοτήτων χαρακτηρίζουν την νόσο.

 

ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΤΙΔΑ

Χρόνια φλεγμονή που προκαλεί περιοδοντική αντίδραση με σχηματισμό θύλακα, απώλεια συνδετικού ιστού, απορρόφηση του φατνίου που οδηγεί στην απόπτωση του δοντιού.

Γενικά η κακή ρύθμιση του Σ.Δ. έχει σαν επακόλουθο εμφάνιση ουλίτιδας – περιοδοντίτιδας.

Θεωρίες που εξηγούν την αυξημένη συχνότητα προσβολής της στοματικής κοιλότητας και των δοντιών που έχουν τα άτομα με Σ.Δ. αναφέρουν σαν αίτια :

1. Δυσλετουργία ανοσολογικού συστήματος.
2. Αλλοίωση του μεταβολισμού του κολλαγόνου συνδετικού ιστού.
3. Κληρονομικό υπόστρωμα.
4. Αλλοίωση της λειτουργίας των ουδετερόφιλων.
5. Ελάττωση της φαγοκυτταρικής ικανότητας.
6. Αλλοίωση χημειοταξίας.

 

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΠΙΚΤΗΤΗΣ ΑΝΟΣΟΛΟΓΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ AIDS

Περίπου 33 εκατομμύρια άτομα έπασχαν από HIV το έτος 2007.

Οι ασθενείς αυτοί εμφανίζουν σαν επιπλοκές της νόσου τους σοβαρές λοιμώξεις (μικροβιακές και ευκαιριακές) όπως και Σακχαρώδη Διαβήτη που αποδίδεται στη κύρια νόσο και στη θεραπεία αυτής.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη αποτελεί τον κύριο μηχανισμό που εμπλέκεται στην παθογένεια του Σ.Δ. στους HIV ασθενείς.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλείται από τα υψηλά επίπεδα των κυτοκίνων φλεγμονής που επηρεάζουν την ανοχή στην ινσουλίνη και οδηγούν έτσι στην ανάπτυξη του Σ.Δ.

Επίσης έχουν παρατηρηθεί περιπτώσεις Σ.Δ.1 αυτοάνοσου αιτίας μετά την δρυμεία αγωγή κατά του HIV με στόχο την αποκατάσταση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματός τους. Οι αναστολείς της αντιστρόφου τρανσκρυπτάσης συντείνουν στην εμφάνιση της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης Σ.Δ. στο HIV αποτελούν :
1. Υψηλά φορτία του HIV-2, χαμηλές τιμής CD4 κυττάρων.
2. Διάρκεια νόσησης από HIV 4 – Μεγάλη ηλικία ασθενών με HIV.
3. Άρρεν γένος – Χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση.
4. Εμφάνιση λιπώδους εκφύλισης οργάνων.

Ο Σ.Δ. εμφανίζεται 4 φορές περισσότερο σε άτομα που λαμβάνουν συστηματική αγωγή για το HIV.

Κάθε άτομο με HIV πρέπει να ελέγχεται για Σ.Δ.  κατά την διάγνωση του AIDs και κατά την διάρκεια της συστηματικής θεραπείας (καμπύλη σακχάρου).

Θεραπεία : Φάρμακο εκλογής θεωρείται η ινσουλίνη, ενώ η Metformin δύσκολα γίνεται ανεκτή από τους «καχεκτικούς» αυτούς άρρωστους.

Επίσης η χρήση thiazolidinediones (παρενέργειες : οστεοπόρωση, καρδιαγγεικά επεισόδια) και οι σουλφονυλουρίες στερούνται ειδικής δράσης στην αντίσταση προς την ινσουλίνη.

Οι λοιμώξεις που προκαλούνται από άλλους ιούς όπως : ιός ερυθράς, παρωτίτιδας, in Ebstein-Barr, κυτταραομεγαλοϊός προάγουν την κλινική εμφάνιση και δημιουργία Σακχαρώδη Διαβήτη.

 

ΕΠΙΛΟΓΟΣ

Τα συχνότερα αίτια θανάτου σήμερα είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης και τα Λοιμώδη Νοσήματα.

Είναι γνωστό ότι τα διαβητικά άτομα εμφανίζουν μεγαλύτερο ποσοστό λοιμώξεων σε σχέση με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Έτσι, η στατιστική εκτίμηση ότι 380.000.000 άτομα το έτος 2025 θα εμφανίσουν Σ.Δ. όπως η επιρρέπεια των ατόμων αυτών με Σ.Δ. στην εμφάνιση λοιμώξεων πρέπει να «ανυσυχήσει» το γιατρό του ασθενή, τους οικείου, ώστε η γνώση, η ενημέρωση, η πρόληψη να γίνουν πιο αποτελεσματικές και σε ευρεία κλίμακα.

 

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

 

Ref. : - Ind. Jonh Endοcr. Metab. 2012 – 817 – 536
Merck Man 18th ed.
Diabetes Metab. Syndr. Obes 2015 σ. 125-136