ΑΝΘΡΩΠΙΝΗ ΜΙΚΡΟΒΙΟΚΟΙΝΟΤΗΤΑ

 

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Συνεχείς παρατηρήσεις και πειράματα έχουν αποδείξει πλέον ότι η χλωρίδα του εντέρου λαμβάνει μέρος στην αιτιοπαθογένεια πολλών νόσων όπως είναι το βρογχικό άσθμα – αλλεργία προς διάφορες τροφές – ακόμα και αυτοάνοσα νοσήματα.

Πιθανόν να συμβάλλει επίσης στην εμφάνιση του αυτισμού και της μείζονος καταθλιπτικής συνδρομής.

Οι ερμηνείες όλων των παραπάνω ευρημάτων δεν αφορούν μόνον τις επερχόμενες μεταβολές της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου, αλλά και την διαταραχή του άξονα εγκεφάλου - εντέρου που αποτελεί φυσιολογική δυναμική ισορροπία η οποία περιλαμβάνει ανοσολογικά – ορμονικά – νευρογενή μονοπάτια.

Έτσι, οι μεταβολές της μικροβιοκοινότητας του εντέρου προκαλούν δυσλειτουργία στην ομοιόσταση και γενικά στις ομοιοστατικές αντιδράσεις του ξενιστού.

Οι θεραπείες του μέλλοντος για τη προαναφερθέντα νοσήματα θα έχουν σαν πιθανό στόχο την αποκατάσταση σύνθεση της χλωρίδας του εντέρου και μέσω αυτής τα θεραπευτικά αποτελέσματα των νοσημάτων αυτών.

Περισσότερα από 100 τρις-εκατομμύρια μικροοργανισμοί διαβιούν συμβιωτικά στον οργανισμό του κάθε ανθρώπου συμμετέχοντας ουσιαστικά : α) στην διατήρηση της υγείας του, β) στην τροποποίηση του μεταβολικού φαινότυπου του κάθε ατόμου, ρυθμίζοντας την εξέλιξη του επιθηλιακού ιστού, γ) επηρεάζοντας την φυσική ανοσολογική κατάσταση του ατόμου.

Επίσης, σημαντικό ρόλο παίζει αυτή η μικροβιοκοινότητα σε διάφορα νοσήματα όπως :

Παχυσαρκία (θεωρείται σήμερα νοσογόνος κατάσταση), Φλεγμονώδεις νόσους εντέρου (ελκώδης κολίτις – νόσος Crohn’s), Μεταβολικό σύνδρομο, Αθηροσκλήρυνση, Αλκοολική ηπατοπάθεια, Μη αλκοολική λιπώδης εκφύλιση ήπατος, κίρρωση ήπατος, ηπατοκυτταρικός καρκίνος, αυτοάνοσα νοσήματα.

ΣΧΗΜΑ 1

Γενικά ο ανθρώπινος οργανισμός περιλαμβάνει τουλάχιστον 1.000 διαφορετικά είδη γνωστών μικροβίων και διαθέτει 150 φορές περισσότερα μικροβιακά γονίδια σε σύγκριση με το συνολικό αριθμό του ανθρωπίνου genome (Γονιδίωμα : πλήρες σύνολο χρωμοσωμάτων).

Η συνολική σύνθεση της μικροβιοκοινότητας διαφέρει στις διάφορες γεωγραφικές τοποθεσίες, στην ηλικία, στα φύλα, διαιτητικές συνήθειες του ξενιστή (του ανθρώπου).

Η χλωρίδα του εντέρου παίζει πρωτεύοντα ρόλο στην ομοιόσταση του συνόλου οργανισμού π.χ. η χλωρίδα αυτή συμμετέχει στην πέψη των διαιτητικών ινών (ξυλογλυκάνης : συστατικά λαχανικών).

Επίσης οι φρουκτολιγοσακχαρίδες και ολιγοσακχαρίδες καταναλώνονται από τον Λακτοβάκιλλο και Bifidobacterium.

Επίσης η καθημερινή παραγωγή 5-100mmol.L/ημερησίως από την χλωρίδα του εντέρου οξέων (Προπιονικό – Βουτυρικό οξύ) σε ημερήσια βάση χρησιμεύει σαν πηγή ενέργειας για τα επιθηλιακά κύτταρα του ανθρώπου. Τα παραπάνω οξέα απορροφούνται στο κόλον και συμμετέχουν ενεργά στην κινητικότητα του εντέρου στην ομοιόσταση της γλυκόζης, διατήρηση ενέργειας.

Επίσης η φυσιολογική μικροβιοκοινότητα του εντέρου παρέχει Βιταμίνες όπως φολλικό οξύ. Βιτ. Κ, Ριβοφλαβίνη, κυανοκοβαλαμίνη (Β₁₂).

Πρωταρχική λειτουργία επίσης του μικροβιακού πληθυσμού που εποικίζει φυσιολογικά το έντερο είναι η ενεργή συμμετοχή στην εξέλιξη και ανάπτυξη κυτταρικής και χυμικής ανοσίας του οργανισμού.

Τα μεταβολικά επίσης προϊόντα των μικροοργανισμών του εντέρου συμμετέχουν μέσω των αιμοποιητικών και μη κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στην εμφάνιση φυσιολογικών αντιδράσεων του ανοσολογικού συστήματος στα διάφορα αντιγονικά ερεθίσματα.

ΛΟΙΜΩΔΗ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΒΙΟΚΟΙΝΟΤΗΤΑ

Οι λοιμώξεις στο ανθρώπινο οργανισμό προκαλούνται από μεταβολή της συμβιωτικής ισορροπίας της μικροβιακής χλωρίδας του οργανισμού και μετατροπή αυτής σε δυσβίωση.

Πολλές φορές η μεταβολή αυτή, παράδειγμα η λοίμωξη με Clostridium difficile όπως και η διαταραχή της ομοιόστασης αυτής συνοδεύονται από πρόοδο της λοίμωξης με το ιό HIV, ηπατ. Β.

Στις μεταβολές αυτές της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου συμβάλουν και παράγοντες, όπως :

α) η υπερβολική και αλόγιστα μεγάλη χρήση αντιβιοτικών.

β) χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων.

γ) λοίμωξη από HIV και αριθμός CD₄⁺ που καθορίζουν και την εξελικτική πορεία της λοίμωξης.

ΠΙΝΑΚΑΣ 2

 

 

 

 

Πίνακα 2

Η αλόγιστη χρήση αντιβιοτικών φαρμάκων, χορήγηση ανοσοτροποιητικών φαρμάκων και θεραπειών νέας τεχνολογίας για την θεραπεία των λοιμωδών νόσων (HIV, ηπατ. C, λοίμωξη με Clostridium difficile) προκαλούν διαταραχή ισορροπίας της συμβιωτικής φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου, προκαλώντας ΔΥΣΒΙΩΣΗ που επηρεάζει την πορεία των λοιμώξεων.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΜΕ HELICOBACTER PYLORI (Ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού)

Το Ε.Π. στο παρελθόν έχει ενοχοποιηθεί για ανάπτυξη πεπτικού έλκους. Πρόσφατα έχει συνδεθεί με την εμφάνιση ΠΕΡΙΟΔΟΝΤΙΤΙΔΑΣ ευνοώντας την ανάπτυξη παθογόνων μικροβίων (Poz plytomonas ginginalis – Treomema denticola) συντείνοντας έτσι την διατήρηση και επιδείνωση της χρόνιας περιοδοντίτιδας.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΜΕ HIV

Το HIV εξακολουθεί να αποτελεί παγκόσμιο πρόβλημα υγείας. Η χλωρίδα του εντέρου στα άτομα με HIV έχει πλήρως αποδιοργανωθεί με αύξηση αναλογίας του Firmicutes Bacteroides.

Η δυσβίωση και διαταραχή της μικροβιοκοινώτητας του εντέρου και του κόλπου στο άτομο που πάσχει από HIV δύσκολα αποκαθίσταται και με τη θεραπεία της κύριας νόσου.

Η διατάραξη επίσης της χλωρίδας του γυναικείου κόλπου (ανεύρεση σε αυτήν μικρόβια Gardnerella (ασύνηθες μικρόβιο) ερμηνεύει ίσως την μεγάλη εξάπλωση της λοίμωξης HIV στις γυναίκες Ν. Αφρικής.

Άλλη παρατήρηση αφορά την παρουσία του μικροβίου αυτού που επηρεάζει αρνητικά την ειδική για το HIV θεραπεία.

ΛΟΙΜΩΞΗ ΜΕ CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Το Clostridium difficile είναι Gram- μικρόβιο αναερόβιο είναι σπορογόνος Βάκιλλος της οικογένειας των Bacillaceae παθογόνο μικρόβιο για τον άνθρωπο (πρόκληση αλλαντίασης)

Αναπαράγεται σε βλαστική μορφή με σχήμα ράβδου και η ονομασία του ετυμολογικά είναι η ελληνική λέξη: κλώστηρ-άξονας.

Αποτελεί φυσιολογικό ένοικο του υγιούς κατωτέρου ουροποιητικού συστήματος των γυναικών. Η αλλοίωση της χλωρίδας αυτής σχετίζεται με λοιμώξεις προγεννητικές, διάδοση σεξουαλικών νόσων. Η χορήγηση και ειδικά η χωρίς λόγο χρήση αντιβιοτικών (πολύ συχνά παρατηρείται στην εποχή μας) προκαλεί αλλοίωση και διαταραχές της χλωρίδας του εντέρου (ελάττωση των αναερόβιων μικροβίων που παράγουν βακτηρικό οξύ, αύξηση των «ευκαιριακών» παθογόνων και φυλοτοπικών ομάδων παραγωγής γαλακτικού οξέος – μείωση των αναερόβιων μικροβίων που παράγουν βακτηρικό οξύ).

ΦΥΛΟΤΥΠΟΣ : Κατάταξη οργανισμών σε μικρές υποομάδες σύμφωνα με ριβοσωμικό γονίδιο RNA

Όλες αυτές οι μεταβολές της χλωρίδας ευνοούν την ανάπτυξη αποικιών Clostridium difficile.

ΜΙΚΡΟΒΙΟΚΟΙΝΩΝΗΤΑ – ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ

Υφίσταται σαφής και άμεση αλληλεπίδραση μεταξύ του γαστρεντερικού συστήματος και του ήπατος και χαρακτηρίζεται αυτό σαν «άξονας εντέρου – ήπατος».

Η χλωρίδα του εντέρου παράγει αιθανόλη – αμμωνία – ακεταλδεΰδη ουσίες που επηρεάζουν άμεσα τη λειτουργία και μεταβολισμό του ήπατος μέσω της ελευθέρωσης ενδοτοξίνης.

Η χλωρίδα του εντέρου παίζει σημαντικό επίσης ρόλο και στις επιπλοκές των παθήσεων του ήπατος (κίρρωση ήπατος – λοιμώξεις – αιφνίδια μικροβιακή περιτονίτιδα – ηπατική εγκεφαλοπάθεια – αλλά και στην λειτουργία των νεφρών (ηπατονεφρικό σύνδρομο).

Η οξεία και η χρόνια ανεπάρκεια ήπατος που καταλήγει σε κίρρωση με υψηλή θνητότητα και χαρακτηρίζεται από την άφθονη παρουσία ειδικών οικογενειών μικροβίων (γένους Pasteurellaceae) και φλεγμονωδών κυτοκίνων.

Η αλλαγή αυτή της χλωρίδας του εντέρου που παρατηρείται στην κίρρωση ήπατος (ΚΗ) θεωρείται ότι αυξάνει την θνητότητα.

Αν και τα αίτια που προκαλούν αυτές τις μεταβολές στην Κ.Η. είναι άγνωστα, αυτά «συνοδεύονται ή προκαλούν» ελάττωση κινητικότητας του εντέρου ελάττωση των παγκρεατοχολικών εκκρίσεων, αλλοίωση του εντερικού βιολογικού τοιχώματος – ελάττωση γαστρικής οξύτητας. Γενικά η αλλαγή της μικροβιακής σύστασης του εντέρου (της μικροβιοκοινότητάς του) συμμετοχή στη δημιουργία ηπατοκυτταρικού καρκινώματος στην διατήρηση της φλεγμονής του ήπατος μεταβάλλοντας των διαπερατότητα του εντέρου και την ενεργοποίηση των υποδοχέων (T-Toll Like).

Η «διαφυγή» μικροβιακών αντιγόνων μέσω του φλεγμονώδους τοιχώματος του εντέρου και η κυκλοφορία των μικροβιακών αντιγόνων αυτής στο πυλαίο-χολικό σύστημα.

Θεωρείται ότι προκαλεί διαταραχή της λειτουργίας του ανοσολογικού συστήματος στους ασθενείς αυτούς με εκδήλωση αυτοάνοσου ηπατίτιδας πρωτοπαθούς χολικής κίρρωσης, ασθενειών που έχουν αυξηθεί στατιστικά τα τελευταία χρόνια.

Γενικά οι παθήσεις του ήπατος συνοδεύονται από αύξηση των Enterobacteriaceae και μείωση των Bifidobacterium.

Η δυσβίωση που προκαλείται από τις μεταβολές της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου έχει σαν αποτέλεσμα την εμφάνιση ενδοτοξιναιμίας η οποία προκαλεί διαταραχή ανοσολογικής λειτουργίας του οργανισμού που επιδεινώνει την ήδη υπάρχουσα νέκρωση ήπατος και την ηπατική ανεπάρκεια.

Η ανακάλυψη και χορήγηση νέων ΠΡΟΒΙΟΤΙΚΩΝ συνίσταται για την πρόληψη, εξέλιξη, θεραπεία της ηπατικής νόσου.

ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ – ΧΛΩΡΙΔΑ ΕΝΤΕΡΟΥ

Τα ακριβή αίτια τα οποία προκαλούν την κίρρωση ήπατος παραμένουν αδιευκρίνιστα.

Πάντως έχει αποδειχθεί ότι στην οξεία αλλά και την χρόνια ανεπάρκεια ήπατος σημειώνεται δυσβίωση της μικροβιακής φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου (αυξημένη εμφάνιση Pasteurellaceae και ενεργοποίηση κυτοκίνων).

Οι μεταβολές αυτές της χλωρίδας έχουν σαν αποτέλεσμα την μείωση κινητικότητας του εντέρου, των παγκρεατοχολικών εκκρίσεων, διαταραχή της διαπερατότητας του εντερικού φραγμού μείωση της γαστρικής οξύτητας.

Σημειώνεται ότι ποσοστό σημαντικό (80%) του ηπατοκυτταρικού καρκίνου εμφανίζεται σε έδαφος χρόνιας αλλοίωσης του μικροβιοκοινότητας (χλωρίδας) του εντέρου (φλεγμονή, ίνωση) και ενεργοποίηση των «Toll – like receptors».

Toll-like receptors : Υποδοχείς που θεωρούνται δείκτες ενεργοποίησης της φυσικής ανοσίας κατά την εξέλιξη της φλεγμονής.

Έχει βρεθεί ότι τα αυτοάνοσα νοσήματα του ήπατος (πρωτοπαθής χολική κίρρωση – αυτοάνοση ηπατίτιδα) εμφανίζουν κάθε χρόνο αύξηση.

Στην αιτιολογία τους περιλαμβάνονται :

α) γενετική προδιάθεση,

β) περιβαλλοντικοί παράγοντες,

γ) περιβάλλον, σύσταση της εντερικής χλωρίδας (εμφανίζεται αύξηση της Escherichia – Lachnospiracea – Megashpaera) με παράλληλη ελάττωση των Bacteroides θεωρείται ότι οι παραπάνω αλλοιώσεις της χλωρίδας του εντέρου συμβάλλουν πιθανά στα νοσήματα αυτά.

ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΧΛΩΡΙΔΑ – ΜΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗ ΣΤΕΑΤΟΗΠΑΤΙΤΙΣ (ΜΑΣΗ)

Η νόσος αποτελεί μέρος του μεταβολικού συνδρόμου.

Θεωρείται ότι στην ανάπτυξη και εμφάνιση της νόσου συντελούν γενετικοί – επιγενετικοί – περιβαλλοντικοί παράγοντες.

Η παχυσαρκία και αντίσταση στην δράση της ινσουλίνης αποτελούν παράγοντες που προδιαθέτουν για ΜΑΣΗ που ιστολογικά χαρακτηρίζεται από άθροιση τριγλυκεριδίων στα κύτταρα του ήπατος.

Οι μεταβολές της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου αποτελούν γενεσιουργό παράγονται στην εμφάνιση ΜΑΣΗ.

Το μεταβολικό σύνδρομο, ο σακχαρώδης διαβήτης ή παχυσαρκία (δείκτης μάζας σώματος αυξημένος) οι παθήσεις ήπατος επηρεάζουν επίσης την σύνθεση της μικροβιοκοινότητας του εντέρου με ευρήματα αύξησης Bacteroides και Ruminococcai και ελάττωσης Berotella.

Όπως και :

Bacteroides Ruminocossus Berotella

Η παχυσαρκία και η αντίσταση στη δράση της ινσουλίνης αποτελούν προδιαθετικούς παράγοντες για την ΜΑΣΗ η οποία χαρακτηρίζεται ιστολογικά από άθροιση τριγλυκεριδίων στα κύτταρα του ήπατος.

Η παχυσαρκία γενικά δηλαδή ο δείκτης μάζας σώματος θεωρείται ότι αποτελεί ένα ουσιώδη και προσδιοριστικό παράγοντα στην σύνθεση και διατήρηση της μικροβιοκοινότητας του εντέρου.

Έτσι έχει βρεθεί ότι η παρουσία και αριθμός Βακτηροειδών δεν συνδέεται με εξέλιξη και σοβαρότητα ΜΑΣΗ αλλά η αφθονία Ruminococcus συνοδεύεται από εκσεσημασμένη ίνωση ήπατος.

Γενικά οι ασθένειες του ήπατος συνοδεύονται από αύξηση των Enterobacteriaceae και μείωση των Bifidobacterium.

Η κάθε εμφανιζόμενη διαταραχή λειτουργίας (δυσβίωση στη μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου) προκαλεί αύξηση ενδοτοξίνων που θα επηρεάσει την ανοσολογική λειτουργία του οργανισμού και θα ευνοήσει περαιτέρω την νέκρωση των ηπατικών κυττάρων και την ανεπάρκεια ήπατος.

 

 

ΜΙΚΡΟΧΛΩΡΙΔΑ ΕΝΤΕΡΟΥ – ΝΕΟΠΛΑΣΙΕΣ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ (ΓΕΣ)

Διαταραχές της ισορροπίας της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου και του εντερικού επιθήλιου οδηγούν σε πρόκληση χρόνιας φλεγμονής με τελική κατάληξη την καρκινογένεση του ΓΕΣ. Στατιστικά στοιχεία αναφέρουν 600.000 νεοπλασίες στομάχου ετησίως.

Πειράματα σε ζώα και ανθρώπους κατέδειξαν τον Πρωταρχικό ρόλο αλλαγής σύνθεσης της μικροβιοκοινότητας του εντέρου και της ανοσολογικής απάντησης σχετικά με την καρκινογένεση.

Έτσι παρατηρείται αύξηση των – Fusobacteria – Alistipes – Akkermama στα κόπρανα των καρκινοπαθών.

Η τεκμηρίωση των δεδομένων από τα πειράματα αυτά οδηγεί στην πρόταση προσδιορισμού και ανίχνευσης των μικροβίων αυτών στα κόπρανα και θεωρεί τα ευρήματα αυτά πιο αξιόλογα από την συνηθισμένη αναζήτηση αίματος (αντίδραση Mayer κοπράνων) που χρησιμοποιείται σήμερα.

Έτσι, τα πιο πρόσφατα πειραματικά και κλινικά δεδομένα απέδειξαν σε ασθενείς με γαστρικό καρκίνο, καρκίνο παχέως εντέρου, νεοπλασίες οισοφάγου όλα τα παραπάνω που πιθανόν αποδεικνύουν συμμετοχή της αλλαγής χλωρίδας του εντέρου στην δημιουργία νεοπλασιών ΓΕΣ.

ΠΙΝΑΚΑΣ 3

 

Υποθετική σχηματική παράσταση της επίδρασης της μικροβιακής χλωρίδας του εντέρου που έχει μετατραπεί από ευβιωτική σε δυσβιωτική (δηλαδή παθογόνα) για τον ανθρώπινο οργανισμό.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΟΙΣΟΦΑΓΟΥ – ΧΛΩΡΙΔΑ ΕΝΤΕΡΟΥ

Η από την γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση προκαλούμενη φλεγμονή θεωρείται ότι έχει σχέση με την ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος οισοφάγου (οισοφάγος Barret’s).

Σαν κύριος ένοχος για την εμφάνιση αυτή αναφέρεται η μεγάλη χρήση αντιβιοτικών. Η μόλυνση με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, δεν φαίνεται να επηρεάζει την εμφάνιση του Καρκίνου αυτού που αποδίδεται σε τοπική αλλαγή της μικροβιοκοινότητας του οισοφάγου.

ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΣΤΟΜΑΧΟΥ

Τα δεδομένα που υπάρχουν και πρέπει να ληφθούν σοβαρά υπόψιν της ιατρικής κοινότητας (διότι 660.000 νέα περιστατικά γαστρικού καρκίνου προκαλούνται κάθε χρόνο από Hel. pylon), είναι ότι η χρόνια φλεγμονή που προκαλείται στο στομάχι [λοίμωξη του Ελικοβακτηριδίου του πυλωρού (H. pylori)] προκαλεί μείωση παραγωγής του φυσιολογικά εκκρινόμενου Υδροχλωρικού οξέος (HCl) που έχει σαν αποτέλεσμα γαστρική ατροφία, μεταπλασία, δυσπλασία, δημιουργία καρκίνου.

Το Hel. Pylori έχει αναγνωριστεί σαν 1^ης τάξεως καρκινογόνο από Διεθνή Οργάνωση Υγείας.

ΧΛΩΡΙΔΑ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ ΚΑΙ ΑΛΛΕΡΓΙΚΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ

Οιαδήποτε μεταβολή της μικροβιοκοινότητας του εντέρου στον ανθρώπινο οργανισμό αυξάνει τις πιθανότητες εμφάνισης αλλεργικής αντίδρασης. Ειδικά στα παιδιά η εμφάνιση βρογχικού άσθματος είναι σημαντική για την εξέλιξή τους.

Βέβαια, ο τρόπος σίτισης, η σύνθεση των τροφών, η πρόκληση της τροφής που λαμβάνει το μικρό παιδί παίζουν σημαντικό ρόλο.

Έτσι ευρήματα αναφέρουν ότι παιδιά με πλούσια χλωρίδα από Clostridia και Firmicutes στους 3-6 μήνες και εμφανίζουν κυρίως Firmicutes έχουν πιθανότητες εμφάνισης αλλεργίας στο γάλα της αγελάδας στην ηλικία των 8 ετών.

Το μικροβιακό περιβάλλον του εντέρου αντιδρά με το ανοσοποιητικό σύστημα, παρέχοντας ερεθίσματα προς ωρίμανση των ρυθμιστικών αντιγονοπαρουσιαστικών κυττάρων και Τ κυττάρων που έχουν ουσιαστικό ρόλο στην δημιουργία ανοσολογικής ανοχής.

Ανοσολογική ανοχή : Κατάσταση κατά την οποία το ανοσολογικό σύστημα δεν αντιδρά στα αντιγόνα του ιδίου σώματος.

Ειδικότερα τα είδη του Clostridium αντιδρούν με Τ ρυθμιστικά κύτταρα ρυθμίζοντας Ανοσοσφαιρίνη E(IgE).

ΕΝΤΕΡΙΚΗ ΧΛΩΡΙΔΑ – ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.)

Οι μηχανισμοί πρόκλησης και σύνδεσης των 2 αυτών παραμέτρων (χλωρίδα – Σ.Δ.) αποδίδεται στη μεταφορά-διήθηση της αλλοιωμένης εντερικής χλωρίδας από το έντερο προς τους ιστούς και δημιουργία φλεγμονής με το μηχανισμό αυτό.

Κατόπιν η αλλοίωση του μεταβολισμού προκαλεί αντίσταση προς την ινσουλίνη κυρίως μέσω του μικρόβιου (Prevotella carpi – Bacteroides vulgates) με εκδήλωση ΣΔ2.

Η χλωρίδα του εντέρου δρα στον μεταβολισμό των αμινοξέων ευνοώντας έτσι την ανάπτυξη ΣΔ2.

Η παχυσαρκία και οι μεταβολικές διαταραχές (μεταβολικό σύνδρομο) που χαρακτηρίζονται επίσης από αντίσταση προς την δράση στη ινσουλίνη, θεωρούνται σήμερα όπως και Σ.Δ.2 σαν σύνθετες αλληλοεπιδράσεις γονιδίων – μεταβολικών διαταραχών – εξωτερικού περιβάλλοντος, ομοιόστασης του ανθρώπινου οργανισμού.

ΜΙΚΡΟΒΙΑΚΟ ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝ ΤΟΥ ΕΝΤΕΡΟΥ – ΨΥΧΙΑΤΡΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Τα ψυχιατρικά νοσήματα αποτελούν ένα μωσαϊκό αιτιολογίας από βιολογικούς – ψυχολογικούς – περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Ο άξονας εντέρου – εγκεφάλου είναι γνωστός από δεκαετίες πριν (άξονας εγκεφάλου – μικροβιοκοινότητας).

Η άψογη λειτουργία του άξονα αυτού παίζει ρυθμικά κεντρικό ρόλο στην λειτουργία των συστημάτων που τον αποτελούν και που περιλαμβάνουν μεγάλο αριθμό συστημάτων, όπως το ενδοκρινικό σύστημα – νευρικό σύστημα – διεργασίες μεταβολισμού – ανοσοποιητικό σύστημα που βρίσκονται σε διαρκή αλληλοεπίδραση και ισορροπία.

Η δυσβίωση (αλλαγή, μεταβάλει της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου, αυξάνει την μετακίνηση των μικροβίων μέσω του εντερικού αυλού στο λεμφικό ιστό του μεσεντερίου με αποτέλεσμα έναρξη ανοσολογικής απάντησης και απελευθέρωση κυτοκίνων στην κυκλοφορία του αίματος, τον ερεθισμό του X (πνευμονογαστρικό νεύρο) και τους απαγωγούς νευρώνες Σπονδυλικής Στήλης.

Επίσης, σε περιπτώσεις ΑΥΤΙΣΜΟΥ έχει αναφερθεί αλλοίωση της χλωρίδας με επικράτηση βλεννολυτικών μικροβίων (Akkemansia – Muciniphila – Bifidobacterium) στα κόπρανα αυτιστικών παιδιών.

ΕΠΕΞΗΓΗΜΑΤΙΚΟ ΣΗΜΕΙΩΜΑ

• Enterobacteriaceae: Είναι Gram- μικρόβια αποτελούν μία μεγάλη οικογένεια η οποία περιλαμβάνει : →Escherichia coli →Klebsiella →Yersinia, θεωρούνται «κάτοικοι συμβιωτικοί» του εντερικού σωλήνα του ανθρώπινου οργανισμού. Βρίσκονται και στο περιβάλλον μας.
• Prevotella : Gram- αναερόβιο μικρόβιο. Δεν σχηματίζει σπόρους. Η παρουσία της προκαλεί μείωση της υπόλοιπης μικροβιακής χλωρίδας του εντέρου. Τελευταίες απόψεις αναφέρουν ότι το μικρόβιο αυτό σχετίζεται με την παθογένεια (;) της Ρευματοειδής Αρθρίτιδας.

Ορισμένα μικρόβια του εντέρου όπως το Bifidobacterium και τα μικρόβια που παράγουν γαλακτικό οξύ βελτιώνουν το περιβάλλον εντέρου.

Επιδρούν ευνοϊκά στον μεταβολισμό – στην ανοσολογική κατάσταση του οργανισμού – στον φυσιολογικό ερεθισμό των νεύρων.

Το μικρόβιο Akkemansia Muciniphila συντελεί στο μεταβολισμό της γλυκόζης – λιπιδίων – ανοσολογική λειτουργία εντέρου.

• Είδη μικροβίων Alistipes. Αθώα μικρόβια που επηρεάζουν την προδρομική ουσία τρυπτοφάνη της σεροτονίνης.
• Μικρόβιο Faecalibacterium, διαθέτει αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες.

Το stress, η συναισθηματική καταπόνηση κατά την εξελικτική φάση («ευαίσθητη φάση») της δημιουργίας της εντερικής χλωρίδας, προκαλεί δυσλειτουργία του υφιστάμενου άξονα εντέρου – εγκεφάλου και επηρεάζει με τον τρόπο αυτόν την δημιουργία μορφών κατάθλιψης (μείζων καταθλιπτική συνδρομή).

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Αρχικά οι έρευνες της χλωρίδας του εντέρου στράφηκαν προς τη σύνθεση της χλωρίδας αυτής και στις λειτουργίες της.

Η πρόοδος όμως της σύγχρονης αναλυτικής τεχνολογίας και Βιολόγιο πληροφορικής έχει καταδείξει στη δράση και τον ουσιώδη βιολογικό ρόλο της μικροβιακής αυτής βιοκοινότητας.

Συμβολή απετέλεσε και στα παραπάνω και η ανάλυση ή αλληλουχία του DNA που επέτρεψε την ανάλυση της λειτουργίας των γονιδίων. Πρωτοπόρος σε αυτά υπήρξε ο Gosalbes et al που επιτελούν την πρώτη μετεγγραφική ανάλυση της φυσιολογικής χλωρίδας του ανθρώπινου εντέρου (έτος 2011) με ανεύρεση :

• Prevotellacae
• Bacteroidaceae
• Rickonellaceae

Τα οποία ήταν τα επικρατούντα είδη μικροβίων που είχαν μεταβολικό ρόλο στον μεταβολισμό των υδατανθράκων στην παραγωγή ενέργειας, σύνθεση των συστατικών μεμβράνης των κυττάρων.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref. : - Hum. Micr. in Health Dis. (μικροοικολογική ανασκόπηση) – Elsten.

• Taber’s Λεξικό
• Merck Man 18^th ed.