Το ΣΣΦΑ αποτελεί κλινική απάντηση σε πολλά μη ειδικά αίτια λοιμώδη και μη. Εξ ου και οι άλλες ονομασίες όπως → ΣΗΨΗ → ΣΟΒΑΡΗ ΣΗΨΗ → ΣΗΠΤΙΚΟ SHOCK → ΝΟΣΟΣ ΠΟΛΛΑΠΛΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ.
Το ΣΣΦΑ το οποίο προκαλείται από ισχαιμία – φλεγμονή – τραύμα – λοίμωξη ή συνδυασμό των παραπάνω παραγόντων, εκδηλώνεται με τα ακόλουθα συμπτώματα, και η διάγνωση του απαιτεί την παρουσία 2 ή περισσότερων ευρημάτων από τα παρακάτω.
1. Θερμοκρασία >38οC (100,4F) ή <36οC (96,8F).
2. Καρδιακός ρυθμός > 90 παλμού/λεπτό.
3. Αναπνευστική κίνηση >20/min ή αρτηριακή πίεση διοξειδίου άνθρακα (PACO2) λιγότερο των 32mmHg.
4. Αύξηση αριθμού λευκών αιμοσφαιρίων > 12.000/μL ή 10% αωρων κυττάρων περιφερικά.
5. Υπεργλυκαιμία > 120mg/dL χωρίς προϋπάρξη Σακχ. Διαβήτη.
6. Αλλοίωση πνευματικής κατάστασης.
Το ΣΣΜΑ μπορεί να εμφανιστεί μετά από 1) ΙΣΧΑΙΜΙΑ, 2) ΦΛΕΓΜΟΝΗ, 3) ΤΡΑΥΜΑ, 4) ΛΟΙΜΩΞΗ, 5) ΣΥΝΔΥΑΣΜΕΝΑ ΑΙΤΙΑ (βλέπε διάγραμμα 1).
Το ΣΣΜΑ ΔΕΝ ΠΡΟΚΑΛΕΙΤΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΑΠΟ
ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΚΑΙ ΟΠΩΣ ΦΑΙΝΕΤΑΙ ΑΠΟ ΤΟ ΠΙΝΑΚΑ ΥΠΑΡΧΟΥΝ ΕΠΙΚΑΛΥΨΕΙΣ ΜΕΤΑΞΥ ΛΟΙΜΩΞΗΣ – ΜΙΚΡΟΒΙΑΙΜΙΑΣ – ΣΗΨΗΣ –
ΝΟΣΟ ΠΟΛΛΑΠΛΩΝ ΟΡΓΑΝΩΝ
Διάγραμμα 1 το οποίο χαρακτηρίζει την επικάλυψη των κύριων αιτιών ΣΣΦΑ
ΙΣΤΟΡΙΚΑ ΣΤΟΙΧΕΙΑ ΣΣΦΑ
Οι πρώτες αναφορές για το ΣΣΦΑ έγιναν το έτος 1983 από τον Dr. William R Nelson (Πανεπιστήμιο Τορόντο) με πρώτες παρατηρήσεις στην τραυματολογική κλινική.
Το 1991 σε συνέδριο των αμερικάνων κλινικών γιατρών πνευμονολόγων αναφέρθηκε το ΣΣΦΑ σαν οδηγό σημείο για την διάγνωση της σήψης.
Το έτος 2016 το ΣΣΦΑ «αποκλείστηκε» από τον ορισμό της σηπτικής κατάστασης.
Βέβαια πολλοί γιατροί παρατήρησαν ότι το ποσοστό του ΣΣΦΑ κάλυπτε το 90% των ατόμων που έκαναν εισαγωγή στις Μονάδες Εντατικής Θεραπείας δηλαδή οι ασθενοίς αυτοί είχαν τα κριτήρια ύπαρξης και διάγνωσης του ΣΣΦΑ τα οποία είναι τα ίδια με εκείνα της ΣΗΨΗΣ – ΣΗΠΤΙΚΟΥ SHOCK.
Το ΣΣΦΑ είναι σοβαρή κατάσταση που συνοδεύει συστηματικές λοιμώξεις – δυσλειτουργία οργάνων του οργανισμού – ανεπάρκεια οργάνων.
Χαρακτηρίζεται σαν καταιγίδα έκκρισης κυττοκίνων και με μη ομαλή ρύθμιση των κυττοκίνων αυτών.
Το ΣΣΦΑ βέβαια συνδέεται με την παρουσία σηπτικής κατάστασης κατά την οποία οι ασθενείς διαθέτουν όλα τα διαγνωστικά κριτήρια του ΣΣΦΑ και βέβαια πάσχουν απο βεβαιωμένη κλινική και εργαστηριακή σήψη.
ΣΗΨΗ : Συστηματική φλεγμονώδης αντίδραση σύνδρομο κατά λοίμωξης εμφάνιση πυρετού ή υποθερμίας – ταχυκαρδία – ταχύπνοια – ενδείξης ανεπαρκούς αιμάτωσης εσωτερικών οργάνων. Το σύνδρομο αποτελεί κοινό αίτιο θανάτου ασθενών σε κρίσιμη κατάσταση περίπου το 40% των ασθενών με σήψη πέθαιναν περσι στις ΗΠΑ. Στις ΗΠΑ θάνατοι από σήψη υπολογίζονται στους 200.000 – 400.000 ετησίως. Ο αριθμός ασθενών με σήψη έχει αυξηθεί σημαντικά τα τελευταία 25 χρόνια σαν αποτέλεσμα παραγόντων όπως γήρανση πληθυσμού αυξημένου αριθμού ασθενών υπό ανοσολογική καταστολή (μεταμόσχευση οργάνων) – αυξημένης χρήσης επεμβατικών ή μόνιμων τοποθετήσεων ιατρικών συσκευών (καθετηριασμός καρδιάς – στεφανιογραφίες – βηματοδότες).
Τα κριτήρια για την διάγνωση του ΣΣΦΑ έχουν ήδη αναφερθεί όταν ένας άρρωστος έχει 2 ή περισσότερα από τα κριτήρια αυτά με ύπαρξη ή όχι λοίμωξης μπαίνει η διάγνωση του ΣΣΦΑ.
Ασθενείς με διαγνώσιμη ΣΣΦΑ και οξεία ανεπάρκεια, δυσλειτουργία οργάνων θεωρούνται ότι πάσχουν από σοβαρής μορφής ΣΣΦΑ. Ο πυρετός όπως η αύξηση των λευκών αιμοσφαιρίων και της C-αντιδρώσας πρωτεḯνης (CRP) αποτελούν στοιχεία της οξείας φάσης της φλεγμονώδους αντίδρασης του οργανισμού, ενώ ταχυκαρδία δυσανάλογη του πυρετού αποτελεί σημείο αιμοδυναμικής διαταραχής, επίσης η αύξηση του αριθμού των αναπνοών οφείλεται στον αυξημένο μεταβολισμό stress της λοίμωξης, φλεγμωνής αλλά παράλληλα αποτελεί και δυσσίωνο στοιχείο ανεπαρκούς αιμάτωσης των οργάνων που μπορεί να αποτελεί την αρχή μίας αναερόβιου κυτταρικής φλεγμονής.
Τα κριτήρια για το ΣΣΦΑ στα παιδιά περιλαμβάνουν τα εξής :
1. Καρδιακή συχνότητα μεγαλύτερη των 2 σταθερών αποκλίσεων α) για την ηλικία του παιδιού (χωρίς να υπάρχουν ερεθίσματα πόνου, λήψη φαρμάκων, β) ανεξήγητη αύξηση του καρδιακού ρυθμού για χρόνο 30΄ - 4 ώρες, γ) επίσης εμφάνιση καρδιακού ρυθμού κάτων του 10% του φυσιολογικού ρυθμού της ηλικίας του παιδιού, χωρίς να υπάρχει εμφανής λόγος για την ελάττωση αυτή όπως (ερεθισμοί αυτόνομου συστήματος – συμπαθητικού/παρασυμπαθητικού λήψη Β-αποκλιεστών – συγγενής καρδιοπάθεια.
2. Θερμοκρασία σώματος από την στοματική κοιλότητα, τον πρωκτό, καθετήρα κεντρικής φλέβας μικρότερη των 36οC ή μεγαλύτερη των 38,5oC.
3. Αναπνευστικός ρυθμός του παιδιού πάνω από 2 συνήθως παρεκλίσεις από την ηλικία του βρέφους ο αριθμός των αναπνοών η ανάγκη μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής (που δεν έχει σχέση με νευρομυϊκά νοσήματα και χορήγηση αναισθησίας).
4. Αύξηση του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων ή ελάττωση αυτών χωρις αυτό να οφείλεται σε προηγηθείσα χημειοθεραπεία ή άλλους παράγοντες οι οποίοι προκαλούν πτώση των λευκών.
Επίσης εμφάνιση 10% αωρων μορφών στο περιφερικό αίμα.
Γενικά σαν λοίμωξη ορίζεται μικροβιακή προσβολή που χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδεις αντιδράσεις του οργανισμού κατά την είσοδο των μικροβίων ή κατόπιν της «εισβολής» στείρων παραγόντων που παράγονται από τους μικροοργανισμούς αυτούς.
Μικροβιαιμία ονομάζεται η παρουσία μικροβίων στην κυκλοφορία του αίματος, χωρίς αυτό να προκαλεί απαραίτητα σήψη ή ΣΣΦΑ.
Σήψη όπως έχει ήδη αναφερθεί ορίζεται σαν συστηματική απάντηση σε λοίμωξη με εμφάνιση ΣΣΦΑ. Σοβαρή μορφή σήψη προκαλεί δυσλειτουργία οργάνων μείωση αιμάτωσης οξυγόνωσης αυτών – Υπόταση. Η υπόταση που προκαλείται από τη σήψη ορίζεται σαν εμφάνιση συστολικής πίεσης μικρότερη των 90mmHg μείωση μεγαλύτερη των 40mmHg της συνήθους πίεσης (χωρίς να υπάρχουν εμφανή αίτια υπότασης).
Οι ασθενείς θεωρείται ότι πάσχουν από σηπτική shock όταν εξακολουθεί η υπόταση και εμφανίζονται διαταραχές λειτουργικότητας και αίματωσης των οργάνων και ιστών παρά την επαρκή αντιμετώπιση της έλλειψης υγρών και αφυδάτωσης.
ΑΙΤΙΑ ΣΣΦΑ
Πολλαπλά αίτια προκαλούν ΣΣΦΑ, όπως :
- ΜΙΚΡΟΒΙΑΚΗ ΣΗΨΗ
- ΜΟΛΥΝΣΗ ΠΛΗΓΩΝ ΑΠΟ ΕΓΚΑΥΜΑΤΑ
- ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΑΠΟ Candida
- ΚΥΤΤΑΡΙΤΙΔΑ
- ΧΟΛΟΚΥΣΤΙΤΙΔΑ
- ΠΝΕΥΜΟΝΙΑ ΚΟΙΛΟΤΗΤΑΣ
- ΔΙΑΒΗΤΙΚΟ ΠΟΔΙ
- ΕΡΥΣΙΠΕΛΑΣ
- ΛΟΙΜΩΔΗΣ ΕΝΔΟΚΑΡΔΙΤΙΣ
- ΓΡΙΠΠΗ
- ΕΝΔΟΚΟΙΛΙΑΚΕΣ ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ (σκωληκοειδίτης - εκκολπωματίτιδα)
- ΓΑΓΓΡΑΙΝΑ
- ΜΗΝΙΓΓΙΤΙΔΑ
- ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΗ ΠΝΕΥΜΟΝΙΑ
- ΨΕΥΔΟΜΕΜΒΡΑΝΩΔΗΣ ΚΟΛΙΤΙΔΑ
- ΠΥΕΛΟΕΝΦΡΙΤΙΣ
- ΤΟΞΙΚΟ SHOCK
- ΣΗΠΤΙΚΗ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ
- ΛΟΙΜΩΞΕΙΣ ΟΥΡΟΦΟΡΩΝ ΟΔΩΝ
Άλλα λιγότερα συχνά αίτια ΣΣΦΑ περιλαμβάνουν :
- ΟΞΕΙΑ ΜΕΣΕΝΤΕΡΙΟ ΙΣΧΑΙΜΙΑ
- ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΩΝ
- ΑΥΤΟΑΝΟΣΕΣ ΝΟΣΟΙ
- ΕΓΚΑΥΜΑΤΑ
- ΕΙΣΡΟΦΗΣΗ ΧΗΜΙΚΩΝ ΟΥΣΙΩΝ
- ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ
- ΔΕΡΜΑΤΙΚΗ ΑΓΓΕΙΪΤΙΔΑ
- ΑΦΥΔΑΤΩΣΗ
- ΑΝΤΙΔΡΑΣΗ ΑΠΟ ΦΑΡΜΑΚΑ (κυρίως αλλεργικές αντιδράσεις)
- ΗΛΕΚΤΡΟΠΛΗΞΙΑ
- ΠΟΛΛΑΠΛΟΥΝ ΕΡΥΘΗΜΑ
- ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΚΟ SHOCK
- ΔΙΑΤΡΗΣΗ ΕΝΤΕΡΟΥ
- ΕΜΦΡΑΚΤΟ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ
- ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΤΙΣ
- ΣΠΑΣΜΟΓΟΝΕΣ ΚΑΤΑΣΤΑΣΕΙΣ
- ΑΤΟΜΑ ΕΞΑΡΤΗΜΕΝΑ (χρήση κοκαḯνης – αμφεταμίνης)
- ΧΕΙΡΙΣΜΟΙ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΟΙ
- ΤΟΞΙΚΗ ΕΠΙΔΕΡΜΙΚΗ ΝΕΚΡΟΛΥΣΗ
- ΑΝΤΙΔΡΑΣΕΙΣ ΜΕΤΑΓΓΙΣΕΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ
- ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΕΣ ΑΝΩΤΕΡΟΥ ΠΕΠΤΙΚΟΥ
- ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΜΟΡΦΕΣ ΑΓΓΕΙΪΤΙΔΑΣ
Η ΣΣΦΑ ανεξάρτητα από το αίτιο ή αίτια τα οποία προκαλέσαν αυτήν εμφανίζει του ίδιους παθολοφυσιολογικούς μηχανισμούς.
Γενικά θεωρείται η ΣΣΦΑ σαν αυτο-προστατευτικός μηχανισμός του ανθρώπινου οργανισμού σε απάντηση στα διάφορα βλαπτικά ερεθίσματα (εγκαύματα, λοιμώξεις, τραύματα).
Η συνολική διεργασία του ενεργοποιημένου «καταρράκτη» της φλεγμονής είναι σύνθετη και περιλαμβάνει χυμική – κυτταρική ανοσολογική απάντηση – ενεργοποίηση του συστήματος του συμπληρώματος.
Συμπλήρωμα : Ομάδα πρωτεϊνών αίματος (C1 – C9) ανενεργών σε φυσική κατάσταση ενώ ενεργοποιούνται με κλασσική ή εναλλακτική οδό από λοιμογόνα και άλλα ερεθίσματα προκαλώντας τελικά λύση (θάνατο) των παθογόνων κυττάρων (σε άμεση οψονοποίηση με τα αντιγόνα, διεγείροντας την φαγοκύτωση και τα Β κύτταρα).
Κάθε φλεγμονή χαρακτηρίζεται από την κλασσική τετράδα δηλαδή Calor = Θερμότητα – Tubor = οίδημα – Rubor = ερυθρότητα – Dolor = πόνος.
Η ερυθρότητα οφείλεται στην απελευθέρωση τοπικά αγγειοδιασταλτικών ουσιών όπως προστασυκλίνη – οξείδιο του αζώτου.
Το οίδημα οφείλεται στην έξοδο από τα αγγεία (εξαγγείωση υγρού εξιδρωματικού (πλούσιου σε πρωτεḯνη) και την δίοδο των λευκών αιμοσφαιρίων από τον αγγειακό χώρ στον χώρο των ιστών, με σκοπό την αντιμετώπιση της λοίμωξης.
Ο πόνος προκαλείται από ερεθισμό των νευρών από τους παράγοντες φλεγμονής. Έχει και χρησιμότητα στον αποκλεισμό χρήσης του πάσχοντος μέλους, περιοχής.
Η θερμότητα οφείλεται στην αυξημένη αιμάτωση λόγω της υφιστάμενης φλεγμονής και την ενεργοποίηση τοπικού μεταβολισμού.
Τελικά σε τοπικό επίπεδο η απελευθέρωση και δράση των κυτοκκίνων που προκαλεί συνάθροιση λευκών αιμοσφαιρίων μπορεί να προκαλέσει καταστροφή των ιστών τοπικά (δημιουργία αποστήματος – συλλογή πύου).
Η απελευθέρωση κυττοκίνων στην κυκλοφορία του αίματος προκαλεί αυξημένη ενέργεια των μακροφάγων και αιμοπεταλίων.
Η απάντηση του οργανισμού στην οξεία φάση κάθε φλεγμονής ρυθμίζεται με την ελάττωση δράσης των προφλεγμονώδων διαβιβαστών φλεγμονής, έκκριση ενδογενών ανταγονιστών με τελικό στόχο διατήρηση της ομοιότασης του οργανισμού.
Κλινικά ευρήματα της φάσης αυτής μπορεί να είναι → χαμηλή πυρετική κίνηση → κακουχία.
Άλλες κυττοκίνες ειδικά η ιντερλευκίνη – 6 (IL-6) προκαλούν έκκριση των πρωτεϊνών οξείας φάσης (C-αντιδρώσα πρωτεḯνη, προκαλτσιτονίνη).
Γενικά η λοίμωξη προκαλεί μεγαλύτερη έκκριση IL-6 και IL-8 από ότι το τραύμα.
Οι ιντερλευκίνες αυτές ενεργοποιούν το σύστημα πήξεως του αίματος όπως και το κατταράκτη του συστήματος του συμπληρώματος με αποτέλεσμα έκκριση νιτρικού οξέος – παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίών, λευκοτρίνων.
Οι ιντερλευκίνες που παράγονται κατά την προφλεγμονώδη φάση είτε δρουν άμεσα στους ιστούς είτε έμμεσα ενεργοποιώντας το σύστημα του συμπληρώματος.
Ειδική μνεία πρέπει να γίνει για την HMGB1 (High Mobility Group Box 1 : υψηλής κινητικότητας πρωτεḯνη) που βρίσκεται στο κυττόπλασμα και τους πυρήνες στα περισσότερα κύτταρα του οργανισμού.
Σαν απάντηση στις φλεγμονές η HMGB1 εκκρίνεται από τα κύτταρα που καταστρέφονται.
Η HMGB1 αποτελεί προγνωστικό παράγοντα για την εξέλιξη του ΣΣΦΑ.
ΣΥΣΤΗΜΑ ΠΗΞΕΩΣ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ
Η IL-6 και TNF-a δρουν απευθείας στο ενδοθήλιο, προκαλώντας έκκριση του παράγοντα των ιστών ο οποίος ενεργοποιεί την παραγωγή θρομβίνης προάγοντας την πήξη.
Οι κυττοκίνες που εκκρίνονται κατά την προφλεγμονώδη φάση διαταράσσουν τους φυσιολογικά υπάρχοντες αντιφλεγμονώδεις διαβιβαστές όπως αντιθρομβίνη – ενεργοποιημένη πρωτεḯνη.
Αν δεν ελεγχθεί η παραγόμενη από τα αίτια της ΣΣΦΑ διαταραχή του φυσιολογικού μηχανισμού της αιμόστασης θα προκληθούν μικροθρομβώσεις που προκαλούν δυσλειτουργία οργάνων.
Το σύστημα του συμπληρώματος δρα αθροιστικά και συνεργικά στις παραπάνω διαταραχές.
Ο οργανισμός αντιδρώντας στην φλεγμονή κινητοποιεί το αντισύσητμα κατά αυτής [CARS : Counter Inflammatory Response Syndrome (έκκριση IL-4, IL-10] που μειώνουν την παραγωγή TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8).
Στην πραγματικότητα η φλεγμονή αποτελεί ένα «φυσιολογικό» απαραίτητο στοιχείο της άμυνας του κάθε οργανισμού που και η ενεργοποίηση των φλεγμονώδων και αντιφλεγμονώδων μηχανισμών υπάγεται στην διατήρηση της ομοιόστασης του οργανισμού και αποτελεί ένα σύστημα όπως τα φυσιολογικά συστήματα, α) πήξης αίματος – αναστολής πήξης, β) ενεργοποίηση συστήματος συμπληρώματος – αναστολή λειτουργίας του. Η «ισορροπία» που προκαλείται μεταξύ ΣΣΦΑ και CARS προσδιορίζει την εξέλιξη της φλεγμονής και αποτελεί επομένως (αν και σκληρή δοκιμασία για τον ανθρώπινο οργανισμό) ένα «φυσιολογικό» φαινόμενο αντίδρασης του κάθε οργανισμού με άψογο ανοσοποιητικό σύστημα στα διάφορα βλαπτικά ερεθίσματα.
Η επιδημιολογίακαι συχνότητα του ΣΣΦΑ παραμένει άγνωστη και αυτό οφείλεται στο ότι :
1. Στο μεγάλο αριθμό των νοσημάτων που προκαλούν το ΣΣΦΑ (γρίππη – καρδιαγγειακά νοσήματα – παγκρεατίτιδα).
2. Στην έλλειψη σαφών διαγνωστικών κριτηρίων (π.χ. εποχιακές λοιμώξεις με ρινοϊούς έχουν κριτήρια ΣΣΦΑ) τα οποία καλύπτουν και άλλα νοσήματα.
Παρατηρήσεις σε ειδικές μονάδες αναφέρουν συχνότητα ΣΣΦΑ 60%, από αυτές 26% εμφάνισαν σήψη – 18% σοβαρή σήψη – 4% σηπτικό shock εντός 28 ημερών από την εισαγωγή του.
Οι γυναίκες εμφανίζουν λιγότερο συχνά ΣΣΦΑ από τους άνδρες (οιστρογόνα).
Το ΣΣΦΑ είναι συχνότερο στις μικρές και μεγάλες ηλικίες, με πρόγνωση καλύτερη στις νεώτερες ηλικίες.
ΠΡΟΓΝΩΣΗ
Τα άτομα που εμφανίζουν ΣΣΦΑ έχουν θνητότητα 6,9 φορές μεγαλύτερη, ειδικά τα άτομα με ΣΣΦΑ με συνοδείς νεοπλασίες.
Η πρόγνωση εξαρτάται, α) από την αιτία που προκαλεί το ΣΣΦΑ, β) από συνυπάρχοντα νοσήματα.
Η θνητότητα εξαρτάται από τα αίτια του ΣΣΦΑ, τις επιπλοκές των βλαβών που συμβαίνουν στα διάφορα όργανα, από την δυνατότητα παρατεταμένης νοσηλείας.
Γενικά η παρουσία και εκτίμηση των διαγνωστικών κριτηρίων της ΣΣΦΑ δεν έχουν καμμία αξία για την πρόγνωση ή θνητότητα. Κάθε προσβολή και δυσλειτουργία οργάνου που συμβαίνει στο ΣΣΦΑ αυξάνει την θνητότητα κατά 12 μήνες.
Τα διαγνωστικά κριτήρια του ΣΣΦΑ, φαίνεται να έχουν αξία σημαντική στη προγνωστική, στους καρδιαγγειακούς ασθενείς (π.χ. αναίμακτη αντικατάσταση βαλβίδας της αορτής).
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
Ref. : - Medscape : Sys Infl. Resp. Syndrome
Βικιπαιδεια : Syst. Infl. Resp.
