Η πιο γνωστή θερματοπάθεια που συνοδεύει τον Σ.Δ.
Η εξέλιξη της είναι μακροχρόνια, βραδεία και όταν αποδράμει, καταλείπτει ουλώδη ατροφία. Συχνότητα 0,3 – 1%. Η Λ.Ν. είναι πιο συχνή στις γυναίκες (γυναίκες προς άνδρες 4/1). Μέσος όρος εμφάνισης Λ.Π. είναι για τους υπό θεραπεία ινσουλίνης διαβητικούς ασθενείς τα 22 χρόνια και για τους μη ινσουλινοεξαρτόμενους 34 έτη. Η Λ.Ν. είναι σπάνια σε μη διαβητικά άτομα. Το 60% των ατόμων με Λ.Ν. έχουν Σ.Δ. Το υπόλοιπο ποσοστό (40%) ή έχει παθολογική καμπύλη συνεχής γλυκόζης ή γονέα με Σ.Δ. (πιθανότητα εμφάνισης Σ.Δ. στα 5 χρόνια).
Ο Σ.Δ. που εμφανίζει Λ.Ν. συνοδεύεται συχνά με νεφροπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια. Επιπολασμός Λ.Ν. είναι μεγαλύτερος στη Λευκή Φυλή.
Εικόνα 1: (Αρ) Διαβητική λιποειδική νεκροβίωση (κόκκινες πλάκες στα πόδια).
Εικόνα 2: (Δε) Η διαβητική λιποειδική νεκροβίωση -ένα οβάλ ιώδες μπάλωμα που παρουσιάζει κόκκινο περίγραμμα και ατροφική κεντρική περιοχή με κηρώδη επιφάνεια και ευρυαγγείες. Έως και 35% αυτών των βλαβών μπορούν να οδηγήσουν σε έλκος.
Πιθανοί αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί της Λ.Ν. είναι :
1. Η διαβητική μικροαγγειοπάθεια με εναπόθεση PAS (ειδική χρώση) θετικών γλυκοπρωτεḯνων στα τοιχώματα και τον αυλό μικρών αγγείων. Πάχυνση επίσης της μεμβράνης των τριχοειδών αγγείων, αύξηση της διαβατότητας αυτών, αποφρακτικές αλλοιώσεις οι οποίες καταλήγουν σε νέκρωση των ιστών.
2. Η ουδετεροφιλική αγγειḯτιδα (ένωση αντιγόνου, αντισώματος : δημιουργία ανοσοσυμπλεγμάτων) έκλυση κυττοκίνων, καταστροφή του συνδετικού ιστού αύξηση σύνθεσης κολλαγόνου.
3. Η αυξημένη συγκόλληση των αιμοπεταλίων, αλλοίωση χημειοταξίας των ουδετερόφιλων κυττάρων.
4. Η Λ.Ν. προκαλεί αντίδραση επιβαρδυνομένης ευαισθησίας τύπου ΙV με αποτέλεσμα δημιουργία κοκκιωματώδους αντίδρασης που έχει σαν αποτέλεσμα πρόκληση και αλλοίωση του κολλαγόνου συνδετικού ιστού.
Επίσης σαν αιτιολογικοί παράγοντες αναφέρονται η μη ενζυματική γλυκοζυλιώση – τραύματα – αποφρακτική ενδοαρτηριḯτιδα.
Η Λ.Ν. χαρακτηρίζεται από μονήρεις ατροφικές πλάκες σαφώς αφοριζομένες μεταξύ τους ή και συνενούμενες μεταξύ τους. Εντοπίζονται αυτές στις κνήμες συνήθως περιμετρικά με επιφάνεια στίλβουσα και στερεά προσκολλημένη στους υποκείμενους ιστούς, με ευρυαγγείες και μικρή απολέπιση σπάνια με εξελκώσεις, δερματική ατροφία.
Η Λ.Μ. εμφανίζεται και στην έσω επιφάνεια των σφύρων.
Η Λ.Ν. εμφανίζεται επίσης σε άκρες χείρες, αντιβράχια, κοιλιακή χώρα, πρόσωπο, τριχωτό κεφαλής και σχετίζεται λιγότερο με Σ.Δ.
Η Λ.Ν. άρχεται σαν οβαλιώδες «μπάλωμα» με επέκταση.
Το αναπτυσσόμενο περίγραμμα είναι κόκκινο και η κεντρική περιοχή της βλάβης εμφανίζει κίτρινο-καφέ χρωματισμό υποδεικνύοντας λιποειδική συσσώρευση.
Εξέλκωση της Λ.Ν. εμφανίζεται σε ποσοστό 35% των περιπτώσεων συνήθως είναι ανώδυνη, χωρίς ευαισθησία στα νυγμώδη ερεθίσματα, απαλή ψηλάφηση και μπορεί να εξελκωθεί αυτόματα ή μετά από τραυματισμό και δευτερογενή επιμόλυνση.
Αυτόματη σταδιακή υποχώρηση παρατηρείται σε ποσοστό 13,99% μετά 6 – 12 χρόνια.
Παραμένει πάντα υπολειμματική ατροφική ουλοποίηση.
Η γενική άποψη είναι ότι ο σωστός έλεγχος του Σ.Δ. δεν έχει επίπτωση στην πορεία Λ.Ν.
Παρόλα αυτά συνιστάται αυστηρότερος έλεγχος σακχαραιμίας που θα μειώσει την επίπτωση Λ.Ν. στους διαβητικούς.
ΘΕΡΑΠΕΙΑ
Τοπικά σκευάσματα με στεροειδή χορήγηση Πεντοξυφιλλίνης (410) από το στόμα (1Χ3).
Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ
