Θυρεοτοξική κρίση (Θ.Κ.)

Θυρεοτοξίκωση (Thyroid storm)

Η Θ.Κ. είναι μια σπάνια επιπλοκή του υπερθυρεοειδισμού. Πριν μερικά χρόνια που δεν εφαρμοζότανε προεγχειρητική θεραπεία με ιωδιούχα φάρμακα και Thioamide η εμφάνιση της Θ.Κ. έπληττε μετεγχειρητικά το 70% των χειρουργηθέντων αρρώστων. Σήμερα η Θ.Κ. συμβαίνει μετά από ένα stress (τραύμα – ψυχική ένταση) που δεν έχει σχέση με τον θυρεοειδή αδένα.

Σπάνιες περιπτώσεις Θ.Κ. έχουν αναφερθεί μετά ραδιοθεραπεία.

Η παθοφυσιολογία της Θ.Κ. δεν είναι απόλυτα τεκμηριωμένη. Η επικρατούσα θεωρία είναι ότι κατά τη διάρκεια αφαίρεσης και χειρουργικών χειρισμών του θυρεοειδή αδένα ή μετά την θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο απελευθερώνεται στην κυκλοφορία άμεσα θυροξίνη ή τριϊωδοθυροξίνη. Επίσης η πιθανότητα απελευθέρωσης της δεσμευμένης θυροξίνης του ορού ή άμεση απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών από τους περιφερικούς ιστούς όπως και η απότομη αύξηση των κατεχολαμινών που κυκλοφορούν φαίνεται ότι παίζει ρόλο.

Οι ορμόνες του θυρεοειδούς αδένος είναι γνωστό ότι δρουν συνεργικά με τις κατεχολαμίνες, στις οποίες αποδίδονται τα συμπτώματα και αδρενεργικά σημεία του υπερθυρεοειδισμού. Σε ελεγχόμενο υπερθυρεοειδισμό η μέση πυκνότητα των κατεχολαμινών στον ορό είναι χαμηλότερη του φυσιολογικού, εκφέροντας αρνητική συσχέτιση με τις τιμές της θυροξίνης του ορού.

Διάφοροι επιβαρυντικοί παράγοντες προκαλούν την Θ.Κ. Αυτοί είναι:

1.λοίμωξη

2.σηψαιμία

3.τραύματα

4.χειρουργικές επεμβάσεις

5.ψυχικές δοκιμασίες

6.εκλαμψία

7.τοκετός

8.διαβητική κετοοξέωση

9.απότομη διακοπή θεραπείας με ιωδιούχα σκευάσματα

Ο πιο σημαντικός παράγοντας που προκαλεί Θ.Κ. είναι οι λοιμώξεις.

Πολλές φορές το αίτιο ή τα αίτια πρόκλησης Θ.Κ. δεν εξακριβώνονται.

Η Θ.Κ. συμβαίνει στους ασθενείς που πάσχουν από διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ν. Graves) αλλά συμβαίνει και στην οζώδη βρογχοκήλη.

Κλινική εικόνα της Θ.Κ. έχει αιφνίδια έναρξη, με τις κυριότερες εκδηλώσεις από την αύξηση του μεταβολισμού και την περίσσεια αδρεναλίνης και εκδηλώσεις από το καρδιαγγειακό σύστημα – γαστρεντερικό σύστημα – Κεντρικό Νευρικό (Κ.Ν.Σ.).

Ισχυρό στοιχείο διάγνωσης της Θ.Κ. είναι ο πυρετός >380C με δυσανάλογο αύξηση καρδιακών παλμών.

Εμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών όπως και υψηλής παροχής συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια εμφανίζεται χωρίς προϊστορία καρδιακής νόσου. Τρόμος, ταραχή εμφανίζεται όπως και ψύχωση, αστάθεια, αδιαφορία, καταπληξία, κώμα παρατηρούνται. Το κώμα μπορεί να προεξάρχει της όλης κλινικής εικόνας.

Διάρροιες, κοιλιακοί πόνοι, ναυτία, εμετοί, αφυδάτωση, συνοδεύουν συχνά την Θ.Κ. Μεγάλη απώλεια βάρους, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, ανώδυνη ηπατομεγαλία, ίκτερος μπορεί να προεξάρχουν στην κλινική εικόνα.

Το δέρμα στην Θ.Κ. εμφανίζεται ζεστό, μαλακό, υπεραιμικό και εξαιρετικά υγρό.

Εργαστηριακά ευρήματα Θ.Κ.

Τα εργαστηριακά ευρήματα παγιώνουν τη διάγνωση του υπερθυρεοειδισμού αλλά δεν αποδεικνύουν την Θ.Κ. Προβλήματα διάγνωσης Θ.Κ. έχουν τα ψυχιατρικά νοσήματα σε οξεία φάση και σε ποσοστό 30% εμφανίζουν υπερθυρεοτοξιναιμία χωρίς θυρεοτοξίκωση.

Η ολική θυροξίνη και ελεύθερη Τ3 είναι αυξημένη όπως και η ολική και ελεύθερη θυροξίνη. Τα ευρήματα αυτά απαντώνται και σε θυρεοτοξικούς ασθενείς χωρίς να υπάρχει Θ.Κ. Αύξηση χοληστερόλης – αύξηση σακχάρου – αύξηση ασβεστίου γίνεται στην Θ.Κ.

Το επίπεδο κορτιζόλης πλάσματος είναι φυσιολογικό στον υπερθυρεοειδισμό χωρίς επιπλοκές, επειδή η υπερπαραγόμενη κορτιζόλη καταναλώνεται γρήγορα στην περιφέρεια.

ΚΑΘΕ ΑΡΡΩΣΤΟΣ ΜΕ ΑΡΡΥΘΜΙΣΤΗ ΘΥΡΕΟΤΟΞΙΚΩΣΗ ΠΟΥ ΕΜΦΑΝΙΖΕΙ ΣΗΜΕΙΑ ΑΥΞΗΣΕΩΝ ΤΟΥ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΟΥ, ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΕΜΦΑΝΙΣΕΙ Θ.Κ.

Θεραπεία Θ.Κ.

1.Διάγνωση – θεραπεία του αιτίου πρόκλησης Θ.Κ.

2.Αποκλεισμός παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών

3.Αποκλεισμό αδρενεργικού ερεθισμού

4.Υποστηρικτικά μέτρα για εξασφάλιση αρτηριακής πίεσης, κορτιζόλης πλάσματος σακχάρου αίματος

5.Έλεγχος της υπερθερμίας όταν υφίσταται

Αναλυτική θεραπεία Θ.Κ.

1.Θειουρίας παράγωγο (methimazole 15-25 mgr per os κάθε 6 ώρες)

2.Ipodate sodium (500 mgr daily). Βοηθάει 1 ώρα μετά τη χορήγηση της πρώτης δόσεως της θειουρίας.

Iodide χορηγείται 1 ώρα αργότερα μετά την πρώτη δόση θειουρίας σαν Lugol Solution (10 σταγόνες x 3 ημέρα) ή σαν Sodium iodide (1 g IV πολύ αργά) Propranolol χορηγείται (πολύ προσεκτικά επί ύπαρξης καρδιακής ανεπάρκειας) σε δόση 0,5-2 mgr IV κάθε 4 ώρες ή 20-120 mgr per os κάθε 6 ώρες.

Υδροκορτιζόνη συνήθως χορηγείται σε δόση 50 mgr κάθε 6 ώρες, με γρήγορη μείωση με την εμφάνιση βελτίωσης γενικής κατάστασης.

Η χορήγηση ασπιρινών αποφεύγεται στην Θ.Κ. επειδή υποκαθιστά το Τ4 από TBG, αυξάνοντας τα επίπεδα FT4.

Ριζική θεραπεία α) χειρουργική επέμβαση β) χορήγηση I¹³¹ συζητείται αφού ο άρρωστος με Θ.Κ. επανέλθει σε ευθυροειδικό στάδιο.

Ref: Merck. Man. 18th ed. Man Clin. Publ. 2nd ed.

Dr Νίκος Καλλιακμάνης