Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) Αίτια Θεραπεία

Σακχαρώδης διαβήτης Ι (Σ.Δ.Ι.)Χαρακτηριστικά κλινικά και εργαστηριακά ευρήματα, εκδηλώσεις.

1Πολυουρία, πολυδιψία, απώλεια βάρους, τιμή σακχάρου αίματος, σε τυχαία εξέταση, μεγαλύτερη ή ίση των 200 mg/dl

2Τιμή γλυκόζης – σακχάρου αίματος 120 mg/dl και πάνω μετά από ολονύκτια νηστεία. Το αποτέλεσμα αυτό πρέπει να διασταυρωθεί 2-3 φορές πριν «βαφτίσουμε» το άτομο διαβητικό

3Ανεύρεση κετονικών σωμάτων στο αίμα και στα ούρα (τα κετονικά σώματα είναι κετόνη, ακετόνη, β-οξυβουτυρικό οξύ. Προέρχονται από μεταβολισμό και καύση των λιπών).

Οι ουσίες αυτές στον φυσιολογικό άνθρωπο, ο οποίος δεν πάσχει από Σ.Δ. κυκλοφορούν στο αίμα σε μικρές ποσότητες και γι’ αυτό δεν ανιχνεύονται στα ούρα. Ο Σ.Δ.Ι. χαρακτηρίζεται από την έλλειψη – ανικανότητα εκκρίσεως της ινσουλίνης. Η έλλειψη αυτή της ινσουλίνης έχει σαν αποτέλεσμα την μη δυνατότητα μεταβολισμού των υδατανθράκων που αποτελούν μαζί με τα λευκώματα και τα λίπη – λιποειδή τις κυριότερες πηγές μεταβολικής ενέργειας του ανθρώπινου οργανισμού. Από τη φύση του, ο οργανισμός του ανθρώπου δεν καταναλώνει τα λευκώματα που θεωρούνται δομικοί λίθοι του οργανισμού, παρά σε καταστάσεις έσχατης ανάγκης, π.χ. πολυήμερη απόλυτη νηστεία. Έτσι η δυνατότητα εξεύρεσης πηγής ενέργειας για τον ανθρώπινο οργανισμό που πάσχει από Σ.Δ. τύπου 1, είναι τα λίπη. Τα τελικά προϊόντα του καταβολισμού των λιπών είναι τα κετονικά σώματα (ακετόνη – κετόνη, β΄ οξυβουτυρικό οξύ) τα οποία αθροιζόμενα στο αίμα και αποβαλλόμενα από τα ούρα ορίζονται σαν κετοναιμία - κετονουρία που χαρακτηρίζουν την απορρύθμιση του Σ.Δ. Ι, η οποία μπορεί να καταλήξει σε ΚΩΜΑ. Άλλο χαρακτηριστικό του Σ.Δ. Ι είναι τα αντισώματα κατά των νησιδίων του παγκρέατος (νησίδια Langerhans) που παράγουν την ινσουλίνη. Ο ρυθμός καταστροφής των β΄ κυττάρων του παγκρέατος μπορεί να είναι γρήγορος αλλά και τμηματικά αργός, διαφέροντας από άτομο σε άτομο. Συνήθως ο Σ.Δ.Ι καταλήγει σε διαβητικό – κετονικό κώμα. Ο Σ.Δ.Ι εμφανίζεται κυρίως στην παιδική και εφηβική ηλικία με μεγαλύτερη συχνότητα στις Σκανδιναβικές χώρες και τις ΗΠΑ. Η Ελλάδα κατέχει μια μέση θέση στη συχνότητα εμφάνισης Σ.Δ.Ι. Γενικώς ο Σ.Δ.Ι εμφανίζεται σε άτομα που το ανοσολογικό τους σύστημα είναι γενετικά προσδιορισμένο να αναπτύξει αυτοάνοσους μηχανισμούς 1) προς αλλοιωμένη μορφή β΄ κυττάρων παγκρέατος 2) προς μόρια β΄ κυττάρων που μοιάζουν «μιμούνται» πρωτεΐνες ιών (molecular mimious). Εξωτερικοί παράγοντες που αλλοιώνουν τη λειτουργία των β΄ κυττάρων είναι διάφοροι ιοί (ιοί παρωτίτιδας – ιοί Coxsackie B4).

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2

1Ο σακχαρώδης διαβήτης (Σ.Δ.) τύπου ΙΙ, συνήθως εμφανίζεται πάνω από την ηλικία των 40 ετών, κυρίως σε παχύσαρκα άτομα.

2Ο Σ.Δ.ΙΙ χαρακτηρίζεται από πολυουρία και πολυδιψία. Η πολυουρία προκαλείται από την εμφάνιση και αποβολή του σακχάρου στα ούρα. Η παρουσία του σακχάρου στα ούρα οφείλεται στις αυξημένες τιμές συγκέντρωσής του στο αίμα και έτσι αποβάλλεται δια των ούρων. Η πολυδιψία, δηλ. να διψάει και να πίνει έτσι συνέχεια νερό το άτομο με Σ.Δ., οφείλεται στην πολυουρία. Φλεγμονές του κόλπου (κολπίτιδες) από μικρόβιο (συνήθως το ωΐδιο το λευκάζον) εμφανίζεται στις γυναίκες και μπορει να αποτελούν το αρχικό σύμπτωμα Σ.Δ.ΙΙ.

3Σάκχαρο αίματος 120 ή και μεγαλύτερο που μετριέται μετά από ολυνύκτια νηστεία 2-3 φορές επαναλαμβανόμενο, χαρακτηρίζει και κατευθύνει τον γιατρό και τον άρρωστο στη διάγνωση Σ.Δ.ΙΙ. Επίσης η χορήγης γλυκόζης από το στόμα σε δόση 75 gr και μέτρηση του σακχάρου πριν τη χορήγησή της αλλά και μετά παρέλευση 2 ωρών και ανεύρεση τιμής περί τα 150-200 mg, κατευθύνει στη διάγνωση του Σ.Δ.

4Ο Σ.Δ.ΙΙ συνοδεύεται συνήθως από α) αρτηριακή υπερταση Α.Υ., β) διαταραχή λιπιδίων γ) αρτηριοσκλήρωση.

Ο Σ.Δ.ΙΙ αποτελεί μια ανομοιογενή ομάδα, η οποία περιλαμβάνει ήπιες μορφές Σ.Δ. που εμφανίζεται σε ενήλικους αλλά και νεαρές ηλικίες. Αυτή η ανομοιογενής ομάδα εμφανίζει σαφώς καθοριζόμενα χαρακτηριστικά όπως είναι:

• μειωμένη δραστικότητα της ινσουλίνης επί περιφερείας (ινσουλινοαντίσταση – insulin resistance)
• αυξημένη παραγωγή και απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ