ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ (Κ)

Το Κ αποτελεί το πιο σημαντικό και άφθονο στοιχείο (κατιόν) που βρίσκεται εντός του κυττάρου.

Μικρό ποσοστό (2%) του συνολικού Κ του οργανισμού, βρίσκεται στον εξωκυττάριο χώρο.

Επειδή, η μεγαλύτερη ποσότητα ενδοκυτταρικού Κ περιέχεται στα μυϊκά κύτταρα, συνολική ποσότητα Κ του ανθρώπινου σώματος εξαρτάται από την μυϊκή μάζα του σώματος. (π.χ. ένας ενήλικας με βάρος σώματος 70kg διαθέτει 3500meq K.

 

 

Το Κ, αποτελεί σημαντικό παράγοντα της ωσμωτικότητας των κυττάρων.

Το Κ, επηρεάζει άμεσα την νευρομυϊκή αγωγιμότητα. Σε φυσιολογικές καταστάσεις οι τιμές του Κ στο πλάσμα αντανακλούν την συνολική ποσότητα.

Μείωση του Κ στον ορό < 3meq/L αντιστοιχεί σε έλλειμμα Κ, 200-400meq.

Η ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΕΙΣΟΔΟ Κ ΣΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ. ΜΕΓΑΛΕΣ ΠΟΣΟΤΗΤΕΣ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗΣ ΜΕΙΩΝΟΥΝ ΤΗΝ ΣΥΓΚΕΝΤΡΩΣΗ Κ, ΣΤΟΝ ΕΞΩΚΥΤΤΑΡΙΟ ΧΩΡΟ.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΕΠΙΔΡΟΥΝ ΣΤΟΝ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΟΥ Κ

Χαμηλές ποσότητες ινσουλίνης όπως συμβαίνει στη διαβητική κετοοξέωση, προκαλούν έξοδο Κ από τα κύτταρα και αύξηση Κ στο πλάσμα.

Οι β΄-αδρενεργικοί αγωνιστές και κυρίως οι εκλεκτικού Β₂ τύπου, προκαλούν είσοδο Κ στα κύτταρα από τον εξωκυττάριο χώρο, ενώ οι Β΄-αναστάλτες και α-αγωνιστές προκαλούν έξοδο Κ από τα κύτταρα.

Η οξεία μεταβολική οξέωση, προκαλεί μετακίνηση Κ έξω από τα κύτταρα.

Η οξεία μεταβολική αλκάλωση, προκαλεί είσοδο Κ στα κύτταρα.

Οι μεταβολές συγκέντρωσης HCO3 παίζουν πιο σημαίνοντα ρόλο από τις μεταβολές του pH στη συγκέντρωση του Κ.

Έτσι, η υπερκαλιαιμία που εμφανίζεται στη διαβητική οξέωση, προέρχεται κατά κύριο λόγο από την έλλειψη της ινσουλίνης και λιγότερο από τις μεταβολές του pH (οξέωση).

Οξεία αναπνευστική οξέωση και αλκάλωση, επηρεάζουν περισσότερο την συγκέντρωση Κ πλάσματος από την μεταβολική οξέωση και αλκάλωση.

Η καθημερινή πρόσληψη Κ με το συνηθισμένο σιτηρέσιο, είναι 40-150 meq/ημερήσια. Αποβολή φυσιολογικά του Κ είναι το 10% από την πρόσληψη του.

Οι νεφροί συμμετέχουν στην ομοιόσταση του Κ. Έτσι, όταν η πρόσληψη Κ αυξάνεται (>150meq/ημερ) ποσοστό 50% αποβάλλεται με τα ούρα τις επόμενες ώρες και μέρος αυτού «μεταφέρεται» ενδοκυτταρικά.

Όταν, η πρόσληψη Κ εξακολουθεί, αυξάνει και η απέκκριση του από τους νεφρούς, με την ενεργοποίηση της έκκρισης αλδοστερόνης.

Επίσης, επί υπερκαλιαιμίας ελαττώνεται η απορρόφηση Κ από τα κόπρανα φτάνοντας σε ποσοστά 50% σε χρόνια μορφή υπερκαλιαιμίας.

Σε περιπτώσεις υποκαλιαιμίας λειτουργεί το ενδοκυττάριο Κ «σαν reservoir» για διατήρηση και επαναφορά Κ στα φυσιολογικά όρια.

Τα νεφρά αντιδρούν σχετικά αργά με σκοπό τη μείωση απέκκρισης Κ (10meq K/ημερησίως).

Η οξεία οξέωση εμποδίζει την απέκκριση Κ ενώ χρόνια οξέωση και οξεία αλκάλωση, προάγουν την απέκκριση Κ.

Επίσης, αυξημένη μεταφορά Na στον άπω νεφρώνα (αυξημένη πρόσληψη Na ή λήψη διουρητικών φαρμάκων αγκύλης), προάγουν την απέκκριση K.

ΨΕΥΔΟΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ : (πλασματική πτώση Κ ορού) συμβαίνει σε ασθενείς με χρόνια μυελοκυτταρική λευχαιμία με αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων >10⁵μL και όταν το λαμβανόμενο δείγμα αίματος παραμείνει σε θερμοκρασία δωματίου, όπου γίνεται πρόσληψη του Κ πλάσματος από τα λευκά αιμοσφαίρια που περιέχονται στο δείγμα του αίματος.

ΨΕΥΔΗΣ ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ : (Ψ.Υ.) συμβαίνει όταν το δείγμα αίματος έχει αιμολυθεί και το ενδοκυττάριο Κ απελευθερώνεται. Για να αποφευχθεί η αιμόλυση η αιμοληψία πρέπει να γίνεται με μικρού διαμετρήματος βελόνα φλεβοκέντησης με αργό ρυθμό και το δείγμα να μην υποστεί αναταράξεις.

Η Ψ.Υ., προκαλείται και από επί αριθμού αιμοπεταλίων >10⁶μL και οφείλεται στην απελευθέρωση από τα αιμοπετάλια κατά την πήξη του αίματος.

ΣΤΙΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΨΕΥΔΟΥΣ ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑΣ ΤΟ ΚΑΛΙΟ ΠΛΑΣΜΑΤΟΣ (λήψη αίματος με αντιπηκτικό) ΣΥΓΚΡΙΝΕΤΑΙ ΜΕ ΤΟ ΚΑΛΙΟ ΤΟΥ ΟΡΟΥ, ΓΙΑ ΝΑ ΑΠΟΔΕΙΧΘΕΙ ΤΟ ΨΕΥΔΕΣ ΤΟΥ ΠΡΑΓΜΑΤΟΣ.

ΜΕΙΩΣΗ ΤΟΥ Κ (ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑ - ΥΠΚ)

Σαν ΥΠΚ, ορίζεται η τιμή Κ <3,5meq/L, η οποία οφείλεται : 1) σε ελάττωση των αποθηκών Κ, 2) σε μετακίνηση Κ μέσα στα κύτταρα.

Οι πιο συχνές αιτίες ΥΠΚ είναι απώλειες Κ από τα νεφρά και από το Γ.Ε.Σ.

Κλινικά η ΥΠΚ, εκδηλώνεται σαν μυϊκή αδυναμία, χαλαρή παράλυση, υπερκαπνία, τετανία, ραβδομυόλυση (Κ<2,5meq/L), πολυουρία, καρδιακή διεγερσιμότητα.

Προσβολή από την ΥΠΚ των λ-μυϊκών ινών του Γ.Ε.Σ. έχει σαν αποτέλεσμα δυσκοιλιότητα, πρόκληση ειλεού.

Διάγνωση :

• Μέτρηση Κ στον ορό.

• Μέτρηση Κ στα ούρα :

  1. Συγκέντρωση Κ επί ΥΠΚ <20meq/L σαν αποτέλεσμα εξωνεφρικών απωλειών (διάρροιες, εμετοί).

  2. Υψηλή συγκέντρωση Κ >40meq/L στις απώλειες Κ από τα νεφρά (περίσσεια αλατοκορτικοειδών), Bartter's σύνδρομο, σύνδρομο Liddle.

Bartter's σύνδρομο (Β.σ.)

Οφείλεται σε κληρονομική βάση (αυτοσωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα) και προκαλείται από υπερπλασία κυττάρων της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών (βλάπτεται η μεταφορά NacL στο ανιόν σκέλος της αγκύλης Henle και άπω σωληναρίου).

Το σύνδρομο Bartter, μπορεί να διαγνωστεί κατά την διάρκεια της κύησης. Τα παιδιά που γεννιούνται και εμφανίζουν (Β.σ.) έχουν μειωμένη σωματική ανάπτυξη, κακή θρέψη.

Σαν αποτέλεσμα του B.σ., έχουμε ένα σύνολο ανωμαλιών των μεταβολισμού : 1) απώλεια των ηλεκτρολυτών Κ, Na, cL από τους νεφρούς με :

• Υποκαλιαιμία.

• Υπεραλδοστερονισμός.

• Αύξηση ρενίνης αίματος.

• Αύξηση ουρικού οξέος.

• Αύξηση έκκρισης προσταγλανδινών.

• Τετανία.

• Φυσιολογική αρτηριακή πίεση.

• Μεταβολική αλκάλωση.

• Μείωση Μαγνησίου.

Κλινικά σημεία

Η αρτηριακή πίεση των ασθενών με σ.Β. τους είναι χαμηλή και έχουν συμπτώματα υπυογκαιμίας, αδυναμία να κατακρατήσουν Κ, Ca, Mg, προκαλεί μυϊκή αδυναμία, σπασμούς, τετανία, έκτακτες καρδιακές συστολές. Πολυδιψία - πολυουρία - εμετοί, μπορεί να εμφανιστούν. Πνευματική επιβράδυνση και νεφρολιθίαση, μερικές φορές συμβαίνει. Το σ.Β., προκαλεί πρόωρο τοκετό.

Διάγνωση

• Αύξηση K, Na, cL στα ούρα.

• Αύξηση ρενίνης, αλδοστερόνης.

• Δεν υπάρχει αρτηριακή υπέρταση και οιδήματα (Δ.Δ. από πρωτοπαθή, δευτεροπαθή αλδοτερονισμό).

• Στους ενήλικες η διαφορική διάγνωση του σ.Β., πρέπει να γίνει από → νευρική βουλιμία → σύνδρομο εμέτων → συνεχή χρήση καθαρτικών → κατάχρηση διουρητικών φαρμάκων.

Στις παραπάνω περιπτώσεις το cL ούρων είναι χαμηλό (<20mmol/L).

ΤΕΛΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΣΥΝΔΡΟΜΟΥ Bartter ΓΙΝΕΤΑΙ ΜΕ ΓΕΝΕΤΙΚΟ ΥΛΙΚΟ.

Θεραπεία

Χορήγηση NSAIDs (ινδομεθακίνη 1-2mg/Kgr P.O. άπαξ και διουρητικά του συντηρούν το Κάλιο (spironolactone 150mg P.O.x2 - amiloride 10-20mg P.O.x2). Επίσης, η χορήγηση μικρών δόσεων ανασταλτών ACE διορθώνουν του ηλεκτρολύτες του πλάσματος.

Επίσης, πολλές φορές επιβάλλεται η χορήγηση Mg, Ca, άλατα Κ (KcL 20-40meq/P.O.x1)

Επίσης, η χορήγηση αυξητικής ορμόνης δίδεται για αύξηση του ύψους των παιδιών με σ.Β.

ΣΥΝΔΡΟΜΟ Liddle (σ.L.)

HH

Συγγενές σύνδρομο μεταβιβαζόμενο με αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα.

Στο σ.L., οι νεφροί εκκρίνουν Κ αλλά κατακρατούν μεγάλες ποσότητες Na και H₂O, με αποτέλεσμα υπέρταση, κατακράτηση υγρών, μεταβολική αλκάλωση.

Το σ.L., κλινικά μοιάζει με τον πρωτοπαθή αλδοστερονισμό (έχοντας την υπέρταση και υποκαλιαιμική αλκάλωση) αλλά με χαμηλή ρενίνη πλάσματος, αλδοστερόνη.

Το σ.L., οφείλεται σε κληρονομική αυξημένη δραστικότητα της μεμβράνης των διαύλων Na, από μετάλλαξη των επιθηλίων των διαύλων αυτών στον άπω νεφρώνα, με αποτέλεσμα ανεξέλεγκτη επαναρρόφηση Na και αύξηση όγκου πλάσματος. Οι ασθενείς με σ.L. συνήθως είναι < 35 ετών

Διάγνωση

• Αρτηριακή υπέρταση.

• Υποκαλιαιμία.

• Μεταβολική αλκάλωση.

• Χαμηλό Na ούρων <20meq/L.

• Φυσιολογικές τιμές ρενίνης - αλδοστερόνης.

• Οικογενές αναμνηστικό.

Θεραπεία σ.L.

Χορήγηση - Trianterene (100-200mg P.O.x2) - amiloride (5-20mg P.O.x1), δρούν αποτελεσματικά στο σ.L. διότι αποκλείουν τους διαύλουν Na. Η spironolactone δεν δρα στο σ.L.

Το διαυλικό μεταβαλλόμενο κλάσμα Κ (transtubular K⁺ gladient) ΤΤΚG, είναι μία απλή και γρήγορη μέθοδος εκτίμησης της «καθαρής» έκκρισης Κ και υπολογίζεται :

TTKG

Υποκαλιαιμία με TTKG > 4 σημαίνει απώλεια Κ δια των ούρων με αυξημένη έκκριση Κ στα άπω σωληνάρια του νεφρού. Στις περιπτώσεις αυτές η μέτρηση και εκτίμηση της ρενίνης και αλδοστερόνης βοηθάνει δια διαφορική διάγνωση. Η παρουσία μη απορροφήσιμων ανιόντων (-HCO3) αυξάνουν την ΤΤΚG.

 

ΑΙΤΙΑ ΥΠΚ

1. Κυτταρική μετακίνηση (επανακανομή) και άλλοι μηχανισμοί.

• Αλκάλωση (κάθε 0,1 αύξηση του pH, μειώνει το Κ ορού κατά 0,4 - 0,6meq/L).

• Χορήγηση - χρήση ινσουλίνης.

• Θεραπεία με Βιταμίνη Β₁₂ στη μεγαλοβλαστική αναιμία, οξεία λευχαιμία.

• Υποκαλιαιμική περιοδική παράλυση : σπάνια οικογενής νόσος με επαναλαμβανόμενες κρίσεις χαλαρής παράλυσης και υποκαλιαιμίας.

• Χορήγηση Β - αδρενεργικών αγωνιστών, (terbutaline) - αποσυμφορητικά - βρογχοδιασταλτικά - θεοφιλλίνη - καφφεΐνη.

• Δηλητηρίαση με βάριο - δηλητηρίαση με Toluene - δηλητηρίαση με verapamil - δηλητηρίαση με χλωροκίνη.

• Αντιμετώπιση της δηλητηρίασης με Digoxin με χορήγηση του ειδικού αντιδότου (antibody fragment) - Digibind.

2. Αυξημένη απέκκριση Κ από τους νεφρούς.

• Φάρμακα : διουρητικά, αναστολείς καρβονικής αντίδρασης (acetazolamide).

• Αμφοτερικίνη Β.

• Μεγάλες δόσεις Νατριούχου penicillin, nafcillin, ampicillin ή carbenicillin.

• Cisplatin.

• Aminoglycosides

• Χρήση Foscarmet Sodium : Πυροφωσφορικό Na χρήση στη θεραπεία α) απλού έρπητα β) αμφιβληστροειδοπάθεια από AIDs.

• Κορτικοστεροειδή - αλατοκορτικοειδή.

• Νεφρική σωληναριακή οξέωση (ΤΥΠΟΣ Ι - ΤΥΠΟΣ ΙΙ).

• Διαβητική κετοξέωση.

• Ουρητηροεντεροστομία.

• Έλλειψη Μαγνησίου.

• Μετανεφρική απόφραξη - διουρητική φάση οξείας σωληναριακής νέκρωσης.

• Ωσμωτική διούρηση (χορήγηση μανιτόλης).

• Σύνδρομο Bartter.

• Πρωτοπαθής, δευτεροπαθής αλδοστερονισμός, σύνδρομο Cushing, αφυδάτωση.

• Χρόνια μεταβολική αλκάλωση από απώλειες γαστρικών υγρών (αυξημένη απέκκριση Κ από νεφρούς).

3. Απώλειες από Γ.Ε.Σ.

• Εμετοί, ρινογαστρική παροχέτευση.

• Διάρροιες.

• Κατάχρηση καθαρτικών.

• Λαχνωτά αδενώματα.

• Συρίγγια.

• Ανεπαρκής λήψη ύδατος (anorexia nervosa).

• Δερματικές απώλειες (δια του ιδρώτος).

• Μεγάλη πρόσληψη Νατρίου, λήψη σκευασμάτων γλυκόριζας.

• Μείωση Μαγνησίου.

ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΥΗΚ

Εξαρτώνται από τις τιμές του Κ στο πλάσμα και την ταχύτητα μείωσης και εκδηλώνονται από μυϊκή αδυναμία σε παράλυση (περιλαμβάνει και τους μυς της αναπνοής) και σε ραβδομυόλυση.

Επίσης, κολπικές και κοιλιακές αρρυθμίες μπορεί να εμφανιστούν σε ΥΠΚ στα άτομα τα οποία λαμβάνουν δακτυλίτιδα (οι κοιλιακές αρρυθμίες αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου στα άτομα που πάσχουν από anorexia nervosa και σε μεγάλες απώλειες Κ).

Αλλοιώσεις στο ΗΚΓ εμφανίζονται στην Υποκαλιαιμία.

• Επιδείνωση Τ κυμάτων.

• Μείωση ST διαστήματος.

• Πρόωρες κοιλιακές συστολές.

• Παράταση QT διαστήματος.

Η διαγνωστική προσέγγιση της ΥΠΚ καταγράφεται στα επόμενα σχήματα.

 

* R.T.A. (Renal Tubulon Acidusis) : Νεφρική σωληναριακή εξέωση.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΥΠΚ

• Αντικατάσταση Κ (προτιμότερη η per os).

• Ενδοφλέβια IV (όχι πάνω από 20meq/L).

• Παρακολούθηση σε monitor ΗΚΓ - διούρησης.

• Ανεύρεση αιτίας ΥΠΚ.

• Ενδοφλέβια χορήγηση φυσιολογικού NacL ορού, σε περιπτώσεις υποκαλιαιμάις με μείωση -cL.

 

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

 

Ref : - Bact. Grid to the Care of Med., 7^th ed.

- Fred F Ferri, Best test, 2^nd ed.

- 2011 Cur. Med. Diag. and Treat,

- Merck Man 18^th ed.