ΘΥΡΕΟΕΙΔΗΣ ΑΔΕΝΑΣ ΚΑΙ COV-19

ΑΝΑΤΟΜΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΗ ΑΔΕΝΑ

Ο θυρεοειδής αδένας με σχήμα πεταλούδας, βρίσκεται στο πρόσθιο τμήμα του τραχήλου, μπροστά από την τραχεία.

Αποτελείται από 2 λοβούς (αριστερό-δεξιό) που συνδέονται μεταξύ τους με τον ισθμό (τμήμα θυρεοειδικού ιστού) που ανατομικά αντιστοιχεί μαζί με τον αδένα στο ύψος του 5^ου-6^ου-7^ου αυχενικού σπονδύλου.

Ο δεξιά λοβός είναι συνήθως μεγαλύτερος του αριστερού.

Το βάρος του αδένα είναι 20-25 γραμμ. (μεγαλύτερος στις γυναίκες).

Στην οπίσθια επιφάνεια του αδένα βρίσκονται οι παραθυρεοειδείς αδένες (4-2 σε κάθε λοβό), όπως και τα κάτω λαρυγγικά νεύρα (παλίνδρομο νεύρο) τα οποία πορεύονται εκατέρωθεν της τραχείας εντός της τραχειοοισοφαγικής αύλακας.

Ο θυρεοειδής αδένας ενώνεται με λωρίδα θυρεοειδικού ιστού (30%-50% συχνότητα) του πυραμοειδή λοβού, ο οποίος συνδέει τον ισθμό του θυρεοειδούς με το υοειδές οστό.

Ο ρυθμός αιμάτωσης του αδένα είναι 5mL/gr ιστού.

Η παροχή αυτή αίματος είναι σχεδόν διπλάσια σε σύγκριση με τους νεφρούς.

Η διόγκωση του θυρεοειδούς και η αύξηση της αιμάτωσης παράγει ακουστικό ΦΥΣΗΜΑ.

Η εμβρυολογία του θυρεοειδούς : είναι ο πρώτος ενδοκρινής αδένας που δημιουργείται στον ανθρώπινο οργανισμό (3^η-4^η εβδομάδα της εμβρυϊκής ζωής) από 2 αρχέγονους ιστούς ΤΟΝ ΑΡΧΕΓΟΝΟ ΦΑΡΥΓΓΑ και τη ΝΕΥΡΙΚΗ ΑΚΡΟΛΟΦΙΑ.

Ο θυρεοειδής παράγει-εκκρίνει 3 ορμόνες:

• Την ΘΥΡΟΞΙΝΗ
• Την ΤΡΙΙΩΔΟΞΥΡΟΝΙΝΗ
• ΚΑΛΤΣΙΤΟΝΙΝΗ.

Οι δύο (2) πρώτες ρυθμίζουν το μεταβολισμό όλων των οργάνων και ιστών του ανθρώπινου σώματος και η 3^η συμμετέχει στην ομοιόσταση του συνολικού ασβεστίου (Ca) του σώματος.

Η σύνθεση και έκκριση των ορμονών του θυρεοειδή ρυθμίζονται από την ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΤΡΟΠΟ ΟΡΜΟΝΗ (TSH) που παράγεται στην υπόφυση και αυτή ρυθμίζεται από θυροεκλυτική ορμόνη (TRH) που παράγεται στον υποθάλαμο του εγκεφάλου.

Απαραίτητο στοιχείο για την σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδή αδένα αποτελεί το ΙΩΔΙΟ το οποίο εισέρχεται στον αδένα μέσω ειδικών υποδοχέων (NIS) που μεταφέρει 1 ιόν ιωδίου και 2 ιόντα Na.

Οι διαταραχές του αδένα χωρίζεται σε 2 κατηγορίες :

Α. ΑΝΑΤΟΜΙΚΕΣ

Β. ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΕΣ.

Α) Οι ανατομικές έχουν σχέση με το μέγεθος – σύσταση αδένα - διόγκωση αυτού – καλοήθη – κακοήθη νεοπλάσματα.

Β) Οι λειτουργικές διαταραχές

Η προσβολή του θυρεοειδή από τον COV-19 προκαλεί θυρεοτοξίκωση. Θεωρείται ότι ο COV-19 αποτελεί ένα «επικίνδυνο εκλυτικό παράγοντα» που προκαλεί άτυπη μορφή θυρεοειδίτιδας που χαρακτηρίζεται από την φλεγμονή του θυρεοειδή αδένα με επακόλουθο εμφάνιση θυρεοτοξίκωσης.

Γενικά οι προσβολή τους θυρεοειδή αδένα από τους ιούς (υποξείες μορφές θυρεοειδίτιδας) αποτελούν μη ερμηνεύσιμο πεδίο για τους επιστήμονες δηλαδή δεν γνωρίζομε ακριβώς τον τρόπο ή τους τρόπους που προκαλείται η θυρεοειδίτιδα αυτή.

Εργαστηριακά οι άρρωστοι με COV-19 εμφανίζουν υψηλές τιμές ΘΥΡΟΞΙΝΗΣ όχι τριωδυθυρονίνης που συνήθως εμφανίζουν οι ιογενείς θυρεοειδίτιδες.

Επίσης δεν εμφανίζουν τοπικά άλγη στο λαιμό που αποτελεί χαρακτηριστικό εύρημα των ιογενών εντοπίσεων στο θυρεοειδή αδένα.

Άλλοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι το COV-19 προκαλεί την μή θυρεοειδική ασθένεια (Nonthyroidal Illness Syndrome) κατά την οποία ο οργανισμός εμφανίζει δυσκολίες μεταβολισμού, μετατροπής των θυρεοειδικών ορμονών. Το σύνδρομο αποδίδεται σε συνδυασμό φυσιολογικών και παθολογικών αιτιών.

Ο θυρεοειδής αδένας επιτελεί τεράστιο έργο και με τις ορμόνες που εκκρίνει λαμβάνει ενεργό μέρος στον μεταβολισμό, στην αναπαραγωγικότητα, στις λειτουργίες του πεπτικού συστήματος.

Διαταραχές ή βλάβες στο θυρεοειδή έχουν σαν αποτέλεσμα διαταραχές σωματικού βάρους, προβλήματα από το καρδιαγγειακό σύστημα, αποβολή εμβρύου.

Η προσβολή του θυρεοειδή αδένα από τον COV-19 προκαλεί θυρεοειδίτιδα-θυρεοτοξίκωση.

Θυρεοτοξίκωση : Κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από έκθεση των ιστών και οργάνων του σώματος σε υπερβολικά μεγάλα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών. Μπορεί να προκληθεί από υπερλειτουργηκότητα ή κατεστραμμένο θυρεοειδή αδένα ή από την χορήγηση υπερβολικά μεγάλων δόσεων θυρεοειδικών ορμονών.

Τα κύτταρα του θυρεοειδή αδένα διαθέτουν και αυτά υποδοχείς ACE-2. Στην επιφάνειά τους οι υποδοχείς αυτοί είναι απαραίτητοι για την σύνδεση του COV-19 με το κύτταρο αποτελώντας την είσοδο και εγκατάσταση του ιού σε αυτούς.

Υπάρχει το μυστήριο διατήρησης του θετικού ιού μετά την αποδρομή του. 90 μέρες μετά την αρχική θετική διάγνωση και αποδίδεται η θετικότητα αυτής στο γενετικό υλικό του ιού παραμένει στον οργανισμό χωρίς να μεταδίδει τη νόσο. Θετικότητα επιχρισμάτων έχει παρατηρηθεί και 10 μέρες με λοιμογόνο δυνάμει μετά την έναρξη των συμπτωμάτων ακόμα και 20 ημέρες φαίνεται ότι τεμαχίδια του ιού ενώνονται με πρωτεΐνη και προστατεύονται έτσι από τη δράση των ενζύμων.

Η συστηματική λοίμωξη από COV-19 προκαλεί σε ποσοστό 20% θυρεοτοξίκωση.

Πολλοί ιοί διατηρούνται στον οργανισμό για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την προσβολή και ανάρρωση του ατόμου.

Παραδείγματα :

• ΙΟΣ ΙΛΑΡΑΣ (για δεκαετίες)
• ΙΟΣ ΕΡΠΗΤΑ ΖΩΣΤΗΡΑ
• ΙΟΣ EBSTEIN-BARR
• ΙΟΙ (ΡΕΤΡΟΪΟΙ – HIV
• ΙΟΙ ΓΡΙΠΠΗΣ

Η διατήρηση του μεγάλου χρονικού διαστήματος του ιού στον οργανισμό κατά θεωρία οφείλεται στην δέσμευση του από τα δενδριτικά κύτταρα του οργανισμού και υπάρχει η άποψη ότι αυτή αποτελεί τρόπο άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος που ανθρώπου.

Η παραμονή ή δέσμευση και διατήρηση του COV-19 στον οργανισμό του ανθρώπου δεν είναι γνωστή. Παραμένει και επανέρχεται εποχιακά όπως η γρίπη.??

Οι θάνατοι από τον COV-19 (ποσοστό 40%) σχετίζονται με καρδιαγγειακές επιπλοκές ακόμα και η αρχική προσβολή μοιάζει περισσότερο λοίμωξη, φλεγμονή αγγείων παρά προσβολή αναπνευστικού συστήματος.

Η μετά τόσο καιρό μελέτη της πανδημίας του COV-19 και η αναγνώρισή και ανάλυση των συμπτωμάτων που προκαλεί αυτή, τείνουν να υποστηρίξουν την γενικευμένη φλεγμονή, προσβολή των αγγείων του σώματος από COV-19.

Η λοίμωξη από COV-19 προκαλεί και γενικότερα φαινόμενα όπως ύπαρξη και σχηματισμός θρόμβων πρόκληση αγγειακών επεισοδίων, καρδιακών επεισοδίων εμφάνισης επώδυνων μπλε και ροδόχροων (άνω-κάτω) άκρων, εγκεφαλίτιδα, προσβολή των νεφρών.

Όλα τα παραπάνω δεν έχουν παρατηρηθεί στις επιδημίες SARS ή H1N1 που ήταν χαρακτηριστικά λοιμώδεις νόσοι.

Έτσι, οι θιασώτες της «λοιμώδους» θεωρίας, υποστηρίζουν ότι ο COV-19 είναι ένας ιός που εμφανίζει «θετικό τροπισμό» για τα αγγεία του σώματος, ο οποίος προσβάλλει όλα τα ενδοθηλιακά κύτταρα των αγγείων του σώματος τα οποία φυσιολογικά ασκούν προστατευτικό ρόλο στο συνολικό καρδιαγγειακό σύστημα. Μετά την προσβολή ελευθερώνονται ουσίες που συμμετέχουν σε μεγάλο φάσμα λειτουργιών του οργανισμού (από την πήξη του αίματος μέχρι την συμμετοχή και ενεργοποίηση της ανοσολογικής απάντησης του οργανισμού).

Ευρήματα από νεκροτομικό υλικό ασθενών που κατέληξαν από COV-19 κατέδειξε βλάβες στα ενδοθηλιακά κύτταρα των πνευμόνων, καρδιάς, νεφρών, ήπατος, γαστρεντερικού σωλήνα.

Η ΛΟΙΜΩΞΗ ΑΠΟ COV-19 (ιού που προσβάλλει το αναπνευστικό σύστημα) προσβάλλει επίσης και ΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΕΤΣΙ ΚΥΚΛΟΦΟΡΕΙ Ο ΙΟΣ ΣΕ ΟΛΟ ΤΟΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΟ

Αυτή είναι καινούργια θεώρηση «λοίμωξης» για COV-19.

Ο COV-19 εισέρχεται στον οργανισμό συνδεόμενος με ACE-2 υποδοχείς που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυττάρων που αποτελούν το αναπνευστικό σύστημα μύτης, λαιμού.

Με την είσοδό του στους πνεύμονες ο ιός κινείται από τις κυψελίδες στα αιμοφόρα αγγεία των πνευμόνων, τα οποία διαθέτουν πληθώρα ACE-2 υποδοχέων.

Ο ιός μετά την είσοδό του στους πνεύμονες, καταστρέφει τον πνευμονικό ιστό και εκλύεται ο ΒΗΧΑΣ.

Η καταστροφή του πνευμονικού ιστού καταστρέφει και αιμοφόρα αγγεία. Με τον τρόπο αυτό Ηπροκαλείται φλεγμονή των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων με επακόλουθο «τοπικά» ανοσολογική απάντηση και φλεγμονή του ενδοθηλίου των αγγείων.

Η επινέμηση που κάνει ο COV-19 και η καταστροφή αυτών, φαίνεται ότι δεν προκαλείται μόνον από την άφθονη παρουσία των ACE-2 υποδοχέων αλλά συμμετέχει και ειδική πρωτεΐνη (;) του COV-19 που βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα του ενδοθηλιακού ιστού των πνευμόνων και που ενεργοποιεί ο COV-19.

Η μορφή αυτή της φλεγμονής του θυρεοειδή χαρακτηρίζεται από αύξηση των Τ3, Τ4 και δεικτών φλεγμονής (CRP – προκαλτιπονίνη – ΤΚΕ – αύξηση λευκών αιμοσφαιρίων)

Η προσβολή του θυρεοειδή από COV-19 δημιουργεί πολλά ερωτήματα, όπως :

Τα άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή, N. Hashimoto – ν. Grave’s, αποτελούν επικίνδυνες ομάδες μόλυνσης από COV-19;

Δεν υπάρχει καμμία τέτοια απόδειξη.

Γενικά το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ένα πολύπλευρο, πολύπλοκο σύστημα.

Οι πάσχοντες από αυτοάνοσα νοσήματα του θυρεοειδή δεν σημαίνει απαραίτητα ότι αδυνατούν να αντιμετωπίσουν την ιογενή από COV-19 λοίμωξη.

O COV-19 προκαλεί ιογενή και μετα-ιογενή προσβολή του θυρεοειδή αδένα όπως ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ (De Quervain’s Disease) – Κοκκιωματώδη θυρεοειδίτιδα – Γιγαντοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα είναι φλεγμονή του αδένα που προκαλείται από λοίμωξη από ιούς του αναπνευστικού δένδρου :

• Ιοί γρίππης
• Ιός παρωτίτιδας
• Αδενοϊοί
• Εντεροϊοί

Η θυρεοειδίτιδα από ιούς προσβάλλει τα θυλάκια του θυρεοειδή αδένα και τις θέσεις (δεξαμενές) των ορμονών με επακόλουθο αύξηση αυτών με στόχο την αποκατάσταση των θυλακίων του αδένα και την επάνοδο τους στην φυσιολογική κοκκίωση και λειτουργία.

Τα άτομα με παραγωγή HLA (σύστημα ιστοσυμ-βατότητας) HLA-B* 18:01 – HLAB* 35 έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από τον COV-19 και την εμφάνιση θυρεοειδίτιδας.

Προγνωστικά η θυρεοειδίτιδα υποχωρεί σε μερικές εμβομάδες ή μήνες.

Επίσης δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι τα άτομα στα οποία χορηγήθηκε ραδιοθεραπεία θεραπευτικά ή άτομα που χειρουργήθηκαν για καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή (όχι νεοπλασία) εμφανίζουν αυξημένες πιθανότητες προσβολής από COV-19.

Ακόμα και οι μη επαρκώς ρυθμιζόμενοι ασθενείς που πάσχουν από νοσήματα θυρεοειδή και λαμβάνουν θεραπεία, δεν είναι επιρρεπείς για λοίμωξη από COV-19.

Τα άτομα αυτά υπό φαρμακευτική αγωγή για ασθενείς του θυρεοειδή πρέπει να μη διακόπτουν την φαρμακευτική τους αγωγή στην προσβολή από COV-19.

Το ερώτημα είναι μπορεί να αναβληθεί αυτή η ραδιοθεραπεία ή εγχειρητική αφαίρεση θυρεοειδούς εν μέσω πανδημίας COV-19 και τούτο είναι γνωστό ότι η ραδιοθεραπεία αυτή θα προκαλέσει μείωση λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του ατόμου που λαμβάνει την ακτινοθεραπεία;

Η απάντηση είναι καταφατική, μπορεί να αναβληθεί και τούτο διότι αναβολή έως 6μήνες δεν μεταβάλλει την πορεία της νόσου και δεν επηρεάζει τελικά την συνολική θεραπεία του θυρεοειδή.

Η ραδιοθεραπεία βέβαια είναι περισσότερο επείγουσα σε άτομα με θυλώδες, θυλακώδες καρκίνωμα που εμφανίζουν μεταστάσεις στους πνεύμονες ή όταν αυτά μεγενθύνονται.

Γενικά η περισσότερες νεοπλασίες του θυρεοειδή είναι βραδέως εξελισσόμενοι όγκοι, οι οποίοι δεν ευνοούνται από την αναβολή των 6 μηνών χειρουργικών επεμβάσεων.

Τα άτομα με καρκίνο θυρεοειδή έχουν μεγαλύτερο κίνδυνο λοίμωξεις από COV-19;

Γενικά είναι γνωστό ότι οι νεοπλασίες προκαλούν ανοσοκαταστολή.

Από την άλλη μεριά η πλειονότητα των ατόμων με Ca θυρεοειδή δεν χρήζει χημειοθεραπείας ή άλλης θεραπείας που εξασθενεί το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η θεραπεία του θυρεοειδή με χορήγηση θυρεοειδικών ορμονών δεν ασκεί καμμία επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Φάρμακα που χορηγούνται θεραπευτικά για τις ασθένειες του θυρεοειδή αδένα (προπυλθειουρακίλη παράγωγα ιμιδαζόλης, καρβιμαζόλη, θειαμαζόλη) εμφανίζουν σε ποσοστό 3% - 12% αλλεργικές εκδηλώσεις (εξάνθημα, κνησμό, πυρετό, αρθραλγίες) αλλά και ουδετεροπενία ή ακοκυτταραιμία (μείωση των λευκών αιμοσφαιρίνης) (ποσοστό 0,3% - 0,5%) η οποία συνήθως εμφανίζεται τις πρώτες εβδομάδες της θεραπείας αλλά και κατά την χορήγησή τους.

Εδώ, πρέπει να αναφερθεί ότι ποσοστό 10% των ασθενών με υπερθυρεοειδισμό και πριν από την αρχή της θεραπείας με αντιθυρεοειδικά φάρμακα εμφανίζουν λευκοπενία με σχετική ουδετεροπενία.

Η μείωση του αριθμού των λευκών επιβάλλει την διακοπή των φαρμάκων.

Επίσης όταν συμβαίνει καθιστά το άτομο ευάλωτο σε λοιμώξεις και ειδικά από COV-19!!!

Είναι γνωστό ότι ο καρκίνος του θυρεοειδή αντιμετωπίζεται με χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου.

Η θεραπεία αυτή χορηγείται με την καταστροφή κάθε θυρεοειδικού ιστού (ακόμα και φυσιολογικού) ή για την μείωση της υποτροπής ακόμα και επί επιτυχούς χειρουργικής αφαίρεσης του συνολικού αδένα.

Επίσημα στατιστικά στοιχεία αναφέρουν ότι ο καρκίνος του θυρεοειδούς και η λοίμωξη από COV-19 εμφανίζεται στις γυναίκες 50-59 ετών με x10 συχνότητα προσβολής, και αντίστοιχα στους άνδρες με συχνότητα x3,7%.

Τα άτομα με ασθένεια θυρεοειδή και με σύνοδο οφθαλμοπάθεια που θεωρείται αυτοάνοση νόσος δεν εμφανίζουν μεγαλύτερο κίνδυνο προσβολής από COV-19 συγκριτικά με τον υπόλοιπο πληθυσμό.

Προσοχή αυξημένη χρειάζεται όταν τα άτομα αυτά θεραπεύονται με χορήγηση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, όπως :

• Prednisone
• Ciclosporin
• Azathioprine
• Mycophenate
• Methotrexate
• Rituximab

Συμπτώματα που χρήζουν άμεσης αντιμετώπισης στα άτομα αυτά (με οφθαλμοπάθεια θυρεοειδούς), είναι :

• Επιδείνωση όρασης
• Επιδείνωση διπλωπίας
• Οξύς πόνος στους οφθαλμούς
• Προσβολή κερατοειδούς (ερυθρότητα, πόνος, αδυναμία κλεισίματος ματιών).

ΣΕ ΚΑΜΜΙΑ ΟΜΩΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ ΔΕΝ ΔΙΑΚΟΠΤΕΤΑΙ Η ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΓΩΓΗ

Οι ασθενείς με καλοήθη νοσήματα του θυρεοειδή αδένα δεν υπάγονται στις «επικίνδυνες ομάδες» προσβολής από COV-19.

Βέβαια, τα άτομα με μη ρυθμισμένη λειτουργία του θυρεοειδή αδένα του (υψηλή τιμή TSH) εμφανίζουν μείωση των λειτουργιών του ανοσολογικού τους συστήματος.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Thyr. Ass (2020)

• Elemental Dan Smith, May 02
• Βικιπαιδεια
• Taber’s λεξικό