ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΕΣ ΑΛΛΟΙΩΣΕΙΣ ΑΠΟ COV-19

Η λοίμωξη με COV-19 προκαλεί λεμφοπενία. Μελετητές κατέδειξαν την λεμφοπενία που προκαλεί η λοίμωξη από SARS (πρώτο «εξάδελφο του COV-19) και η οποία είναι αντιστρόφως ανάλογη με τα επίπεδα ορού της κορτιζόλης.

ΑΙΜΑΤΟΛΟΓΙΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ COV-19

Η εμφάνιση λεμφοπενίας (χαμηλός αριθμός λεμφοκυττάρων) έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης συνδρόμου οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας.

Ενώ, χαμηλές τιμές λεμφοκυττάρων/λευκών αιμοσφαιρίων με σύνοδο αύξηση των θρομβοκυττάρων (αιμοπεταλίων) έχουν συνδεθεί με μικρότερη επιβίωση ασθενών με COV-19.

Επίσης, ασθενείς με COV-19 και βλάβες από αυτόν του μυοκαρδίου τους εμφανίζουν χαμηλότερες τιμές λεμφοκυττάρων και αιμοπεταλίων σε σύγκριση με τους υπόλοιπους πάσχοντες από COV-19.

Η κλινική πορεία εξέλιξης της λοίμωξης από COV-19 με παράλληλο έλεγχο των «δεικτών φλεγμονής» όπως :

• LDH (λακτική δεϋδρογονάση)
• CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη)
• IL-6 (Ιντερλευκίνη-6)
• Φερριτίνη
• Προ-καλτσπονίνη (πρόωρο δείγμα φλεγμονής)

και οι αντίστοιχες αυξήσεις που σημειώνουν αυτές αποτελούν δυσμενή προγνωστικό παράγοντα της λοίμωξης από COV-19.

Άλλοι παράμετροι όπως μέτρηση ινωδογόνου – προσδιορισμός – D-dimers (D-διμερών : προϊόντα λύσεως ινώδους) – χρόνος προθρομβίνης (DT) – χρόνος ενεργοποίησης θρομβοπλαστίνης ιστών (DTT) πρέπει να εξετάζονται και τούτο διότι ο COV-19 επιδρά στους φυσιολογικούς παράγοντες πήξεως του αίματος προκαλώντας υπερπηκτικότητα και θρομβώσεις αλλά και σύνδρομο διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (βλέπε Πίνακα 1 – 2 ).

Γενικά ο COV-19 ασκεί έντονη δράση στις λειτουργίες του αιμοποιητικού συστήματος αλλά και στην φυσιολογική αιμόσταση.

Η θρομβοεμβολική νόσος στους ασθενείς που νοσηλεύονται από COV-19 αποτελεί συχνή επιπλοκή (Συχνότητα 10%).

Παράγοντες που συντελούν στην εν τω βαθει φλεβική θρόμβωση, είναι:

α) Κλινοστατισμός

β) Αφυδάτωση

γ) Αντιδράσεις φλεγμονής

δ) Συνυπάρχοντα νοσήματα, συνοσηρότητες (Αρτηριακή Υπέρταση, Σακχαρώδης Διαβήτης, παχυσαρκία, καρδιαγγειακά νοσήματα, παρελθόν θρομβοεμβολικών επεισοδίων – περιφερικής αρτηριοπάθειας),

αλλά και ύπαρξη μετάλλαξης ετερόζυγου παράγοντος Leiden και νόσος Von Willebrand.

Η πιθανότητα ενεργοποίησης και καταστροφής των κυττάρων του ενδοθηλίου των αγγείων από σύνδεση του COV-19 με τους ACE-2 υποδοχείς που διαθέτουν τα αγγεία αυτά όπως και η απελευθέρωση μεγάλων παραγόντων φλεγμονής αλλά και η χορήγηση ορμονών και ανοσοσφαιρίνων θεραπευτικά στους βαριά αρρώστους του COV-19 συντελούν στην αύξηση της γλοιότητας του αίματος και την δημιουργία θρομβοεμβολικών επεισοδίων που στην περίπτωση της διάχυτης ενδαγγειακής πήξης προσβάλλουν αρτηριακό και φλεβικό σύστημα.

FFD= Fresh Frozen Plasma

AT= Antithrombin

ΠΙΝΑΚΑΣ 1

Διαγνωστικά κριτήρια για διάγνωση

Διάχυτης Ενδοαγγειακής Πήξης (Δ.Ε.Π.)

Αριθμός Αιμοπεταλίων	>100	0
	≤100	0
	50<100	+1
	<50	+2
Αύξηση δεικτών πήξεως (σχετικά fibrin=ινώδες (όπως D-Dimers, FDP (Fibrin Degradation Products)	ΚΑΜΜΙΑ ΑΥΞΗΣΗ	0
	ΜΕΤΡΙΑ ΑΥΞΗΣΗ	+2
	ΜΕΓΑΛΗ ΑΥΞΗΣΗ	+3
PT / seconds Χρόνος προθρομβίνης	<3	0
	3-6	+1
	≥6	+2
ΤΙΜΗ ΙΝΩΔΟΓΟΝΟΥ gIL	≥1	0
	<1	+1

Η διάγνωση της Δ.Ε.Π. γίνεται σε συνδυασμό πάντα με την κλινική εικόνα μαζί με τα εργαστηριακά ευρήματα.

Η Δ.Ε.Π. αποτελεί επιπλοκή πολλών νόσων. Επομένως επιβάλλεται διάγνωση του υποστρώματος που προκάλεσε αυτήν.

Αν το score <5 τότε δεν είναι πιθανή η Δ.Ε.ΑΠ. επανάληψη μετά 1-2 μέρες.

Αν το score >5 υπάρχει Δ.Ε.Π. – χρήζει θεραπεία.

Επίσης αν προστεθούν σε όλα τα παραπάνω η μηχανική υποστήριξη του βαρέως πάσχοντος από COV-19 ο καθετηριασμός κεντρικών φλεβών, οι απαραίτητες χειρουργικές μικροεπεμβάσεις συντελούν και αυτές στην καταστροφή του ενδοθηλίου των αγγείων και δημιουργία θρομβοεμβολικής νόσου.

Η θεραπευτική αντιμετώπιση των θρομβοεμβολικών καταστάσεων γίνεται με χορήγηση χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνης ή κλασσικής ηπαρίνης.

Η θεραπεία αυτή προτιμάται από την Χορήγηση αντιπηκτικών σκευασμάτων per os (από το στόμα διότι υπάρχουν πιθανότητες αλληλοεπίδρασης των φαρμάκων αυτών με την ειδική κατά των ιών θεραπεία (ειδικά τις αναστολείς πρωτεασών HIV όπως ritonavir) όπως και με τα αντιμικροβιακά φάρμακα (π.χ. αζιθρομυκίνη).

Οι αλληλοεπιδράσεις αυτές που συντελούνται στο CYP3A4 χρωμόσωμα και τα P-gp μεταβολικά μονοπάτια ενισχύουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Οι γιατρός με την χορήγηση της ηπαρίνης πρέπει να παρακολουθεί για διάγνωση το σύνδρομο θρομβοπενίας μετά χορήγηση ηπαρίνης, με τα παρακάτω κριτήρια.

Χρήση 4Τ score

Σαν κατάληξη αναφέρονται τα εξής:

1. Έγκαιρη διάγνωση DIC, γίνεται από παρακολούθηση παραμέτρων όπως :
   • Αριθμός αιμοπεταλίων
   • Χρόνος προθρομβίνης (DT)
   • Μέτρηση ινωδογόνου
   • Μέτρηση D-dimer’s (D-διμερών προϊόντων λύσεων ινώδους)
2. Δραστικότητα C και S πρωτεΐνης.

Βέβαια αν και βρισκόμαστε μέσα στην πανδημία δεν πρέπει να λησμονούνται οι ανάγκες αιμοδοσίας και δωρεάς αιμοποιητικών πολυδύναμων κυττάρων.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Amer. Jour Avenat 13 Apr. 2020

• Aver. Aust. Clin. Endor March 2020
• Jour Pharm. Analysis Apr. 2020
• Clin Med (land) Jul. 2020