Γενικά Θέματα

ΥΠΑΡΧΕΙ ΚΙΝΔΥΝΟΣ ΑΝΑΠΤΥΞΗΣ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗΣ ΚΑΙ ΚΑΤΑΓΜΑΤΩΝ ΣΤΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ Σ.Δ.;

ΑΠΟ ΤΙ ΚΑΘΟΡΙΖΕΤΑΙ ΓΕΝΙΚΑ Η ΑΝΤΟΧΗ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ;

Από δύο παράγοντες :

  1. ΟΣΤΙΚΗ ΜΑΖΑ ή ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ.

  2. ΠΟΙΟΤΗΤΑ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ.

Ο Σ.Δ. ΕΠΙΔΡΑ ΣΤΟ ΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ;

Ναι, αρνητικά αυξάνοντας έτσι το κίνδυνο καταγμάτων. Ο Σ.Δ.Ι εμφανίζει 6 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο καταγμάτων.

Ο Σ.Δ.ΙΙ ΠΡΟΔΙΑΘΕΤΕΙ ΠΡΟΣ ΚΑΤΑΓΜΑΤΑ;

Βέβαια, διπλάσιο κίνδυνο για κατάγματα – ισχίου – καρπού – βραχιονίου – άκρου ποδός.

Η ανεύρεση φυσιολογικής οστικής μάζας στα άτομα με Σ.Δ.ΙΙ μπορεί να είναι παραπλανητική. Πρέπει να σημειωθεί ότι τα άτομα με Σ.Δ., εμφανίζουν μεγαλύτερη συχνότητα «πτώσεων» ειδικότερα οι ινσουλινοθεραπευόμενοι.

ΠΟΥ ΑΠΟΔΙΔΕΤΑΙ Η ΜΕΓΑΛΥΤΕΡΗ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ

ΚΑΤΑΓΜΑΤΩΝ ΣΤΟ Σ.Δ.ΙΙ;

Όπως ήδη αναφέρθηκε οι πάσχοντες από Σ.Δ.ΙΙ έχουν έξι φορές μεγαλύτερο κίνδυνο πρόκλησης καταγμάτων. Οι λόγοι είναι :

  • Χαμηλή οστική μάζα που δημιουργείται από τη μείωση της οστικής παραγωγής λόγω της έλλειψης ινσουλίνης (ινσουλινοπενία) και πρόκληση υπεργλυκαιμίας.

  • Αυξημένος κίνδυνος για «αυτόματες πτώσεις» λόγω των επιπλοκών του Σ.Δ. [αμφιβληστροειδοπάθεια – νευροπάθεια (προσβολή vasa nevrorum)]. Ο Σ.Δ. «προδιαθέτει» επίσης προς κατάγματα. Οι πιθανοί μηχανισμοί είναι :

    1. Αντίσταση στην ινσουλίνη, που χαρακτηρίζει το Σ.Δ. Η ινσουλινοαντίσταση και η υπερινσουλιναιμία αυξάνουν την οστική μάζα λόγω επίδρασης στους υποδοχείς των οστεοβλαστών. Η ινσουλίνη διεγείρει τον πολλαπλασιασμό του αριθμού οστεοβλαστών, προάγει την σύνθεση του κολλαγόνου και την πρόσληψη της γλυκόζης.

    2. Η υπερινσουλιναιμία επιδρώντας ορμονικά αυξάνει τα επίπεδα οιστραδιόλης – τεστοστερόνης.

    3. Η παχυσαρκία που συνοδεύει κατά κανόνα το Σ.Δ.ΙΙ με τις κυτταροκίνες που παράγουν τα λιποκύτταρα να δρούν με πολλαπλούς τρόπους. (αδινοπεκτίνη : αρνητική ενέργεια στην ολική πυκνότητα – λεπτίνη : διαθέτει αθηρωματογόνες ιδιότητες – επίδραση αρντηικά των λιποκυτταροκινών στο καρδιαγγειακό σύστημα).

Η ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΕΧΕΙ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΣΤΟΝ ΟΣΤΙΚΟ ΙΣΤΟ;

Βέβαια, και εμφανίζει άμεσες και έμμεσες αντιδράσεις στο σκελετό.

  • Η γλυκόζη αποτελεί την κύρια πηγή ενέργειας για τους οστεοκλάστες και επιδρά κατά δοσοεξαρτώμενο τρόπο στην δραστηριότητα των οστεοκλαστών με τελικό αποτέλεσμα αύξηση της απορρόφησης του οστού.

  • Η υπεργλυκαιμία προκαλεί αύξηση των τελικών προϊόντων γλυκοζιλιώσης στον κολλαγόνο συνδετικό ιστό των οστών με τελικό αποτέλεσμα πρόκληση κακής ποιότητας και μείωση της αντοχής τους. Οι παραπάνω εξεργασίες έχουν σαν αποτέλεσμα την αύξηση παραγωγής IL-6 (ιντερλευκίνης-6) από τους οστεοκλάστες η οποία προκαλεί αυξημένη απορρόφηση οστικού ιστού.

ΣΤΙΣ ΕΜΜΕΣΕΣ ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΠΟΥ ΑΣΚΕΙ Η ΥΠΕΡΓΛΥΚΑΙΜΙΑ ΣΤΟΝ ΣΚΕΛΕΤΟ ΕΙΝΑΙ :

  • ΑΥΞΗΣΗ ασβεστίου στα ούρα (υπερασβεστιουρία) λόγω της γλυκοζουρίας και επιδράσεις στο σύστημα Βιτ. D παραθορμόνης. Όλες οι παραπάνω διεργασίες προκαλούν αρνητικό ισοζύγιο ασβεστίου (Ca).

  • Η αυξημένη τάση για «αυτόματες πτώσεις» που συμβάλλει στον κίνδυνο μη-σπονδυλικού συνήθως κατάγματος στον Σ.Δ.Ι και ΙΙ, αποτελεί αιτία καταγμάτων.

Η «τάση» για πτώση αποδίδεται στους εξής παράγοντες :

  1. Διαταραχές όρασης που προκαλούνται από τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ή καταρράκτη.

  2. Στην πολυνευροπάθεια που προκαλεί ο Σ.Δ.

  3. Οι ασθενείς με Σ.Δ.ΙΙ εμφανίζουν παχυσαρκία συνήθως και καρδιαγγειακή νόσο, παθήσεις που προκαλούν μείωση της συνολικής κινητικότηταςανάπτυξη οστεοαρθρίτιδας, παράγοντες που συντείνουν στις συχνές «πτώσεις».

  4. Επίσης, η συνολική αντιμετώπιση των ατόμων με Σ.Δ. που συνήθως εμφανίζουν και άλλες νόσους (αρτηριακή υπέρτασηαθηροσκλήρυνση) και λαμβάνουν αντίστοιχα φάρμακα αποτελεί κυρίως η φαρμακευτική θεραπεία (Β-αναστολείς – ηρεμιστικά – βαρβιτουρικά – αντικαταθλιπτικά – αντιπαρκισονικά – οπιοειδή).

ΥΠΑΡΧΕΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗ ΠΡΟΛΗΨΗ ΟΛΩΝ ΤΩΝ ΠΑΡΑΠΑΝΩ;

ΝΑΙ, ΚΑΛΥΤΕΡΗ ΣΧΕΔΟΝ ΑΠΟΛΥΤΗ ΓΛΥΚΑΙΜΙΚΗ ΡΥΘΜΙΣΗ ΚΑΙ ΣΥΧΝΟΙ ΕΛΕΓΧΟΙ (Α1C – ΔΙΑΙΤΑ – ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΚΑΘΗΜΕΡΙΝΩΣ ΣΑΚΧΑΡΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ).

Η καλή γλυκαιμική ρύθμιση προλαμβάνει τις μικρο- και μακροαγγειοπάθειες του Σ.Δ. και άρα μειώνει τις πτώσεις. (Η ινσουλίνη εμφανίζει και αναβολική δράση που δρα ενεργετικά στα οστά)

ΥΠΑΡΧΕΙ ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΣΤΟ Σ.Δ.ΙΙ

ΓΙΑ ΤΗΝ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ;

  • Λήψη καθημερινά ασβεστίου (1000-1500mg και βιταμίνης D (800 – 2000IU/ημερ.) ιδιαίτερα όταν υπάρχουν μικροαγγειακές επιπλοκές.

  • Αντιμετώπιση της οστεοπόρωσης στους πάσχοντες από Σ.Δ. πρέπει να γίνεται νωρίς!!! (πριν σημειωθούν κατάγματα ένεκα αυτής) (π.χ. σε μέτρηση οστικής πυκνότητας T-score < -1.5)

  • Φαρμακευτική αγωγή για οστεοπόρωση χορηγούνται :

    1. ΡΑΛΟΞΙΦΑΙΝΗ (α΄εκλογή) : ιδιαίτερα χρήσιμη σε νεαρές διαβητικές μετά από εμμηνόπαυση γυναίκες).

    2. ΔΙΦΩΣΦΟΝΙΚΑ.

    3. ΤΕΡΙΠΑΡΑΤΙΔΗ : Με αναβολική δράση στα οστά. Χρειάζεται η εφαρμογή του φαρμάκου περισσότερα δεδομένα.

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref: - Μετεκπαίδευση Μαθ. Σ.Δ. – 31ο έτος

- Merck Man 18th ed.

- Σακχ. Διαβήτης, Αύγουστος 2009

e-genius.gr ...intelligent web software