ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ (ΟΣΠΡΣ)

Τι είναι ΟΣΠΡΣ;

Η λέξη είναι σύνθετη και ετυμολογικά προέρχεται από την λέξη οστούν = κόκκαλο, πώρωση = δημιουργία νέου οστού.

Η ΟΣΠΡΣ, ορίζεται σαν νόσος που χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευθραυστότητα του σκελετού συνολικά και συνοδεύεται 1) από χαμηλή οστική πυκνότητα ή οποία υπολογίζεται με το Τ score (T score ↓ - 2,5) 2) και από διαταραχή της συνόλου μικροαρχιτεκτονικής του οστού.

Τι είναι το T-score;

Ένας δείκτης που χρησιμοποιείται σε διεθνή κλίμακα. Είναι ένας στατιστικός δείκτης σύγκρισης, οποίος προκύπτει από την σύγκριση της πυκνότητας των οστών του εξεταζομένου, με φυσιολογικό οστούν ατόμου ιδίας ηλικίας, φύλου φυλής.

ΕΚΦΡΑΖΕΤΑΙ ΣΑΝ ΣΤΑΘΕΡΑ ΑΠΟΚΛΙΣΗ Έτσι T score ≥ - 1.0: φυσιολογικό. T score - 1.0-2.5 : οστεοπενία (χαμηλή πυκνότητα οστού). T score < - 2,5 + κάταγμα : σοβαρή οστεοπόρωση.

Ο όρος «οστεοπενία» (έλλειψη ασβεστίου) συχνά προβληματίζει τα άτομα, σημαίνει όμως οστεοπόρωση (είναι «διαβάθμιση» και «προθάλαμος» οστεοπόρωσης!!!).

Ποιά είναι τα στατιστικά στοιχεία-θνητότητα ΟΣΠΡΣ;

Το 30% των γυναικών λευκής φυλής μετά την εμμηνόπαυση

• Εμφανίζουν ΟΣΠΡΣ (1/3 περίπου).

• 54% από αυτές εμφανίζουν οστεοπενία.

• 30% - 40% των γυναικών και 10% - 13% των ανδρών άνω των 50 ετών έχουν κίνδυνο να υποστούν κάταγμα κατά την διάρκεια της ζωής τους.

Στην Ελλάδα σε άτομα άνω των 60 ετών,

άνδρες : 19%

εμφανίζουν οστεοπόρωση

γυναίκες : 12%

Η ΟΣΠΡΣ, είναι νόσος που δεν προκαλεί συμπτώματα, κλινικές εκδηλώσεις.

Παρομοιάζεται με την αρτηριακή υπέρταση η οποία και αυτή είναι νόσος χωρίς συμπτώματα και «χαριτολογώντας ιατρικά» η υπέρταση είναι «ύπουλος δολοφόνος» και η ΟΣΠΡΣ «ύπουλος κλέφτης».

Εδώ, πρέπει να σημειωθεί ότι η «οσφυαλγία» σε ποσοστό 15% σε άτομα άνω των 50 ετών και σε ποσοστό 50% σε άτομα άνω των 75 ετών, αποδίδεται στην ΟΣΠΡΣ.

70% των διατροχαντηρίων καταγμάτων και αυχένα του μηριακού οστού - περιφερικού άκρου κερκίδα (οστού άνω άκρων) - κεντρικό άκρο βραχιονίου έχει σαν αιτία την ΟΣΠΡΣ.

Ποσοστό 20% - 30% των κρεβατιών στις ορθοπεδικές κλινικές γεμίζουν από ηλικιωμένα άτομα με κατάγματα αυχένος μηριαίου-διτροχαντήρια. Το μεγάλο αυτό ποσοστό εκφράζει την μεγάλη έκταση των οικονομικοκοινωνικών επιπτώσεων της ΟΣΠΡΣ.

Ο ΟΣΠΡΣ εμφανίζει αύξηση;

Ναι, τις τελευταίες δεκαετίες και η αύξηση αυτή σχετίζεται με την επιμήκυνση του μέσου όρου ζωής (πολλά άτομα σήμερα υπερβαίνουν το 65^ο έτος της ηλικίας τους).

Ποσοστό 1/3 των ασθενών με ΟΣΠΡΣ, επανέρχεται στην αρχική κινητικότητα τους, ποσοστό άνω του 50% χρειάζεται βοήθεια και υποστήριξη στην κίνηση του σώματος και τις υπόλοιπες καθημερινές και κοινωνικές δραστηριότητες τους.

Η θνητότητα από ΟΣΠΡΣ, κυμαίνεται :

• τον ΠΡΩΤΟ ΧΡΟΝΟ ΕΜΦΑΝΙΣΗΣ ΤΗΣ σε ποσοστό 6% - 20%.

• τον ΔΕΥΤΕΡΟ ΧΡΟΝΟ ΑΥΞΑΝΕΤΑΙ ΚΑΤΑ 13%.

Τα κατάγματα ισχίου και σπονδυλικής στήλης θεωρούνται τα πιο σοβαρά προκαλούμενα από ΟΣΠΡΣ, γιατί «αλλάζουν τη ζωή» του ασθενούς.

Ποια είναι τα παθολοανατομικά αίτια - το υπόστρωμα της ΟΣΠΡΣ;

Η οστική μάζα (πυκνότητα οστική) αυξάνεται κατά την φυσιολογική ανάπτυξη του σκελετού μέχρι της ηλικίας των 35 ετών (όπου σημειώνεται η κορυφαία οστική πυκνότητα).

Η κορυφαία οστική μάζα στους άνδρες είναι 20% - 30% μεγαλύτερη από εκείνη των γυναικών.

Επίσης, είναι μεγαλύτερη κατά ποσοστό 10% - 20% στη Μαύρη φυλή.

Οι τρείς κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της ΟΣΠΡΣ, οφείλονται :

1. Στην ανεπαρκή κορυφαία οστική μάζα.

2. Εκσεσωμασμένη απορρόφηση οστού.

3. Ανεπαρκής σχηματισμός νέου οστού κατά την φάση της ανακατασκευής του.

Σαν παράδειγμα αναφέρεται ο ρόλος των ορμονικών παραγόντων στην απορρόφηση του οστού, όπως τα οιστρογόνα όπου η έλλειψή τους αυξάνει την απορρόφηση του οστού.

Το φυσιολογικό οστούν - κόκκαλο διαθέτει μηχανισμούς κατασκευής και ανακατασκευής.

Ο τελευταίος μηχανισμός επανορθώνει τις μικροβλάβες του οστού, σε ρυθμό 10% της συνολικής μάζας οστών.

Οι διεργασίες αυτές επιτελούνται από τους ΟΣΤΕΟΒΛΑΣΤΕΣ από αρχέγονα μεσεγχυματικά κύτταρα, μυελό οστών (κύτταρα οστών) και από τους ΟΣΤΕΟΚΛΑΣΤΕΣ που σχηματίζονται από μονοπύρηνα (κύτταρα αιματοοποιητικού συστήματος), η ενεργοποίηση των οποίων καθορίζεται από διάφορα «μοριακά σώματα».

Έτσι, ο σχηματισμός των οστεοκλαστών ελέγχεται κυρίως από M-CSF (Macrophage - Clony Stimulation Factor) παράγοντας που διεγείρει τα μακροφάγα τον παράγοντα RANKL (Receptor for Activation of Nuclear Factor Kappa B Ligand) και την οστεοπροτεγερίνη.

Η οστεοπροτεγερίνη παράγεται από τους οστεοβλάστες και αναστέλλει τον σχηματισμό των οστεοκλαστών και την οστική απορρόρηση.

Επίσης, ο Tumor Necrosis Factor - a (TNF-a) (παράγοντας νέκρωσης του όγκου), δρα συνεργικά με τον RANKL στην οστεοκλαστογένεση.

Επίσης στις μεγάλες ηλικίες η δυσαπορρόφηση ασβεστίου (Ca) και η ανεπάρκεια βιταμίνης D, προκαλούν δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό που αυξάνει ακόμη περισσότερο την οστική ανακατασκευή.

Πως διακρίνεται η οστεοπόρωση (ΟΣΠΡΣ);

• ΣΕ ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ.

• ΣΕ ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗ.

Ποσοστό άνω του 95% της ΟΣΠΡΣ είναι πρωτοπαθές και εμφανίζει 3 τύπους.

1^ος ΤΥΠΟΣ : Α΄ Ιδιοπαθής οστεοπόρωση

Σπάνια μορφή εμφανίζεται σε παιδιά και νεαρούς εφήβους και των δύο φύλων με φυσιολογική ορμονική παραγωγική λειτουργική.

Β΄ ΤΥΠΟΣ-Ι ΟΣΠΡΣ (Μετά την εμμηνόπαυση) :

Συμβαίνει μεταξύ 51-75 ετών, είναι 6 φορές περισσότερη στις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες. Σαν κύριο αίτιο, θεωρείται η απώλεια των οιστρογόνων που αυξάνει την συγκέντρωση και λειτουργία των οστεοκλαστών, η οποία οδηγεί σε απορρόφηση οστικής μάζας. Καθυστέρηση έναρξη εμμηνορρησίας, πρόωρη εμμηνόπαυση, ατοκία - μη τεκνοποίηση, αυξάνουν τον κίνδυνο δημιουργίας ΟΣΠΡΣ.

 

ΣΤΟΥΣ ΑΝΔΡΕΣ ΠΡΟΩΡΗ ΕΛΑΤΤΩΣΗ, ΧΑΜΗΛΑ ΕΠΙΠΕΔΑ ΤΕΣΤΟΤΕΡΟΝΗΣ, ΑΥΞΑΝΟΥΝ ΤΗΝ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΟΣΤΕΟΚΛΑΣΤΩΝ, ΠΡΟΚΑΛΩΝΤΑΣ ΤΥΠΟΥ-Ι ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ.

Ο τύπος Ι της ΟΣΠΡΣ, ευθύνεται βασικά για κατάγματα σπονδυλικής στήλης και κατάγματα κερκίδας-ωλένης.

ΤΥΠΟΣ-ΙΙ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗΣ (Γεροντική οστεοπόρωση)

Προκαλείται από την σταδιακή απώλεια λόγω ηλικίας στον αριθμό και λειτουργικότητα των οστεοβλαστών.

Εμφανίζεται στις ηλικίες > 60 ετών σε γυναίκες και άνδρες.

ΣΕ ΜΕΓΑΛΗΣ ΗΛΙΚΙΑΣ ΓΥΝΑΙΚΕΣ ΣΥΝΥΠΑΡΧΕΙ Η ΜΟΡΦΗ ΤΗΣ Ι ΚΑΙ ΙΙ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗΣ

Η ελάττωση και ανεπάρκεια των οιστρογόνων αποτελεί σημαντικό παράγοντα εμφάνισης στις γυναίκες και άνδρες της μορφής αυτής ΟΣΠΡΣ.

Επίσης, στην εμφάνιση και εξέλιξη της ΟΣΠΡΣ αυτής, συμμετέχει η ελάττωση βιταμίνης C - ελαττωμένη πρόσληψη ή σύνθεση βιταμίνης D.

Η μορφή αυτή ΟΣΠΡΣ προξενεί κατάγματα - κεφαλής μηριαίου οστού - κατάγματα σπονδύλων, σπονδυλικής στήλης - βραχιαίου - κνήμης - λεκάνης.

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ

Η μορφή αυτή ΟΣΠΡΣ ευθύνεται για ποσοστό < 5% της συνολικής οστεοπόρωσης.

Τα αίτια της δευτεροπαθούς οστεοπόρωσης (βλ. πίνακα Ι) μπορεί να επιδεινώσουν την απώλεια οστού που ήδη υπάρχει και να αύξησουν έτσι τον κίνδυνο καταγμάτων, σε άτομα με πρωτοπαθή οστεοπόρωση.

ΠΙΝΑΚΑΣ Ι

ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΝΟΣΟΣ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ ΦΑΡΜΑΚΑ (κορτικοειδή - αιθανόλη - φαινυτοΐνη - κάπνος - βαρβιτουρικά - ηπαρίνη). ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΕΝΔΟΚΡΙΝΩΝ ΑΔΕΝΩΝ (ν. Cushing - υπερπαραθυρεοειδισμός - υπερθυρεοειδισμός - υπογαναδισμός - υπερπρολακτιναιμία - Σακχαρώδης Διαβήτης). ΥΠΕΡΒΙΤΑΜΙΝΩΣΗ Α ΚΛΙΝΟΣΤΑΔΙΣΜΟΣ ΠΑΡΑΤΕΤΑΜΕΝΟΣ - ΑΚΙΝΗΣΙΑ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΗΠΑΤΟΣ ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΔΥΣΑΠΟΡΡΟΦΗΣΗΣ ΚΑΚΟΗΘΕΙΕΣ ΡΕΥΜΑΤΟΤΕΙΔΗΣ ΑΡΘΡΙΤΙΔΑ ΣΑΡΚΟΕΙΔΩΣΗ

 

Ποιά είναι τα νοσήματα τα οποία μπορεί να προκαλέσουν οστεοπόρωση;

• Κοιλιοκάκη.

• Νευρική ανορεξία.

• Μείωση Νατρίου αίματος (υπονατριαιμία σε χρόνια βάση).

• Κακή διατροφή - στέρηση πρωτεϊνών.

• Ανεπάρκεια βιταμίνης C.

• Ανεπάρκεια χαλκού.

• Ασθένειες ήπατος.

• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.

• Σακχαρώδης Διαβήτης με κακή ρύθμιση.

• Συστηματική μαστοκύττωση. (Νόσος που προκαλείται από αύξηση των μαστοκύτταρων του αίματος και διήθηση από αυτά επιδερμίδας και άλλων οργάνων. Τα μαστοκύτταρα εκκρίνουν ουσίες όπως : ισταμίνη - ηπαρίνη - λευκοπρίνες - οι οποίες προκαλούν κνησμό, κοκκίνισμα, δυσπεψία.

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ ΠΟΥ ΣΥΝΤΕΙΝΟΥΝ ΣΤΗ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΟΣΠΡΣ

1. ΕΜΜΗΝΟΠΑΥΣΗ : Φυσιολογική - χειρουργική.

2. ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗΣ ΚΙΝΗΣΗΣ

Βάδισμα - κίνηση - τρέξιμο που έχει καταργηθεί λόγω της μηχανοποίησης της καθημερινής ζωής μας [ευρεία χρήση αυτοκινήτου - ηλεκτρικές συσκευές οικιακού εξοπλισμού (πλυντήρια πιάτων - ρούχων)] - αλλά και του σύγχρονου τρόπου ζωής μας (καναπές - τηλεόραση - fast food - έτοιμα γρήγορα φαγητά).

Όλες οι παραπάνω «ευκολίες» της σύγχρονης ζωής μας στερούν την άσκηση από το μυοσκελετικό σύστημα.

ΥΠΕΡΒΟΛΙΚΗ ΑΣΚΗΣΗ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΣΗΜΕΙΩΘΕΙ (Μαραθονοδρόμοι - ΑΘΛΗΤΕΣ γενικά). ΜΠΟΡΕΙ ΝΑ ΠΡΟΚΑΛΕΣΕΙ ΠΡΟΩΡΗ ΟΣΠΡΣ.

3. ΑΥΞΗΜΕΝΗ ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΠΡΩΤΕΪΝΩΝ (κρεατοφαγία), προκαλεί ΟΣΠΡΣ, αυξάνει την αποβολή Ca από τα ούρα.

Έτσι, εξηγείται και η μεγαλύτερη συχνότητα ΟΣΠΡΣ στο Δυτικό Κόσμο.

4. ΚΑΠΝΙΣΜΑ : επιταχύνει την καταστροφή οιστρογόνων.

   • Ελάττωση δραστηριότητας οστεοβλαστών.

   • Προκαλεί πρόωρη εμμηνόπαυση.

5. ΚΑΤΑΧΡΗΣΗ ΟΙΝΟΠΝΕΥΜΑΤΩΔΩΝ ΠΟΤΩΝ

Άμεση τοξική επίδραση οινοπνεύματος πάνω στη λειτουργία των οστεοβλαστών, μεταβολισμό του Ca (ελάττωση απορρόφησης από το έντερο).

Γενικά, το οινόπνευμα επηρεάζει μεταβολισμό Βιτ.D.

6. ΚΑΤΑΧΡΗΣΗ ΚΑΦΕ-ΤΣΑΓΙΟΥ

Προκαλούν ασβεστιουρία.

7. ΦΥΛΟ : Συχνότερη στις γυναίκες - παρά στους άνδρες.

8. ΟΙΚΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΗ

Συζητείται το κληρονομικό υπόστρωμα της νόσου. Ενώ, υπάρχουν οικογένειες με πολλά μέλη που πάσχουν από ΟΣΠΡΣ.

ΙΔΙΟΣΥΣΤΑΣΙΑ

Η ΟΣΠΡΣ, εμφανίζεται συχνότερα σε μικρόσωμες λεπτές γυναίκες με ξανθά μαλλιά και λεπτή επιδερμίδα.

Σπάνια παρατηρείται σε παχύσαρκες γυναίκες (αυξημένο σωματικό βάρος ελαττώνει το ρυθμό οστικής απώλειας).

Οι μεγάλες ποσότητες λίπους επίσης συμβάλλουν στην μετατροπή του επινεφριδιακού ανδρογόνου σε οιστρογόνα;

Η φυσική βαρύτητα και η έλλειψη αυτής προκαλούν τη δημιουργία οστεοπόρωσης.

Οι αστροναύτες εμφανίζουν απώλεια οστικής μάζας - τάξεως 1% κάθε εβδομάδα.

ΠΡΟΛΗΠΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΓΙΑ ΤΗ ΔΙΑΤΗΡΗΣΗ ΥΓΕΙΑΣ ΤΩΝ ΟΣΤΩΝ ΚΑΘ΄ΟΛΗ ΤΗ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΗΣ ΖΩΗΣ

• Θεραπευτικές δόσεις ασβεστίου (Ca).

• Θεραπευτικές δόσεις Βιταμίνης D.

• Ελεγχόμενη σωματική άσκηση.

ΑΝΑΓΚΕΣ Ca ανάλογα με την ηλικία.

Άνω του έτους 1 - 3 έτη 4 - 8 έτη 9 - 18 έτη 19 - 50 έτη 51 και πάνω

: 210 - 270mg : 500mg : 800mg : 1.300mg : 1.000mg : 1.200mg

Τα προϊόντα γάλακτος είναι πλούσια σε Ca άλλα και τα αμύγδαλα - μπρόκολα - σπανάκι - λάχανο - σολωμός - σαρδέλλες - προϊόντα σόγιας.

Λήψη φαρμακευτικού σκευάσματος 2500mg/ημερησίως.

Βιτ. D : λήψη 2000 I/U ημερησίως συνήθως (400 - 1000IU) πήγη ηλιακό φώς - σαρδέλλες - τόννος - λεύκωμα ....

Άσκηση από μικρή ηλικία και συνέχιση δια βίου (περπάτημα - τρέξιμο - ανέβασμα σκάλας - κολύμπι - ποδήλατο).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΣΠΡΣ

Γίνεται με τη μέθοδο της ΟΣΤΕΟΠΥΚΝΟΜΕΤΡΙΑΣ ΜΕ ΔΙΠΛΗ ΦΩΤΟΝΙΑΚΗ ΑΠΟΡΡΟΦΗΣΙΟΜΕΤΡΗΣΗ (DEXA). H DEXA ΜΕΤΡΑΕΙ ΟΣΤΙΚΗ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑ ΣΤΗΝ : ΣΠΟΝΔΥΛΙΚΗ ΣΤΗΛΗ ΙΣΧΙΟ ΒΡΑΧΙΟΝΕΣ

Αναφέρεται με «T score» το οποίο είναι δείκτης που χρησιμοποιείται σε διεθνή κλίμακα και είναι ένας στατιστικός δείκτης σύγκρισης, προκύπτει από την πυκνότητα του οστού του εξεταζόμενου με φυσιολογικό οστούν, άτομο ιδίας ηλικίας, φύλου, φυλής.

Τι είναι η εξέταση DEXA και πότε πρέπει να γίνεται;

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ

1. Μετά την εμμηνόπαυση σε γυναίκες μέχρι 65 ετών οι οποίες παρουσιάζουν ένα ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για κατάγματα.

2. Σε όλες τις γυναίκες άνω των 65 ετών, ανεξάρτητα από την ύπαρξη επικίνδυνων παραγόντων.

3. Σε όλες τις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση που έχουν πάθει κάταγμα (επιβεβαίωση διάγνωσης, βαρύτητας ΟΣΠΡΣ).

4. Σε όλες τις γυναίκες οι οποίες θα υποβληθούν σε θεραπείες ΟΣΠΡΣ (βοήθεια παρακολούθησης θεραπείας).

5. Σε γυναίκες στις οποίες έχει προηγηθεί θεραπεία υποκατάστασης με οιστρογόνα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

6. Σε ΑΝΔΡΕΣ με νοσήματα που συνοδεύονται με οστεοπόρωση (υπερθυρεοειδισμός - χρήση κορτιζόνης - σακχαρώδης διαβήτης - νεφρική ανεπάρκεια - σύνδρομα δυσαπορρόφησης - ηπατική ανεπάρκεια - κατάχρηση αλκοόλ - καπνιστές - παρατεταμένη καθιστική ζωή).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗΣ ΜΕ ΧΡΗΣΗ ΜΑΘΗΜΑΤΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ

(ΒΑΡΟΣ - ΗΛΙΚΙΑ) x 0,2 = X

Αν τα ο Χ > 1, άτομο υγιές

Χ < + 1,

Χ > - 3, άτομο που χρειάζεται εξέταση

X < - 3, οστεοπόρωση

Ακρίβεια μεθόδου σχετικά καλή.

Διάγνωση ΟΣΠΡΣ

1. Ca αίματος : μη αξιόπιστος δείκτης.

2. Υδροξυπρολίνη : παράγεται από αποδόμηση του κολλαγόνου των οστών και απεκκρίνεται δια των ούρων (ποσοστό 10%).

   • Συλλογή 24ωρου ούρων περιέχει σφάλματα για την μέτρηση της ουσίας. ΄Ετσι, σχέση OH - προλίνης / κρεατινίνης.

3. Μέτρηση οστικού κλάσματος αλκαλικής φωσφατάσης.

4. Μέτρηση οστεοκαλτσίνης : Κολλαγονική πρωτεΐνη η οποία παράγεται αποκλειστικά από τους οστεοβλάστες και αποτελεί ευαίσθητο δείκτη δραστικότητας των οστεοβλαστών.

Η επιλογή της θεραπείας εξαρτάται όχι μόνο από τη διαγνωστική κατηγορία που βασίζεται στην οστική πυκνότητα και ηλικία του ασθενούς αλλά και στην αποτελεσματικότητα φαρμάκου - ανεπιθύμητες ενέργειες - κόστος θεραπείας.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΚΑΤΑ ΟΣΠΡΣ

• (Ca) - ασβέστιο + βιταμίνη D.

Συγχορήγηση επιβάλλεται

• Ορμονική θεραπεία υποκατάστασης.

Χρήση οιστρογόνων - παρενέργειες : Ca μαστών.

• Τιμπολόνη

Συνθετικό στεροειδές με δράση οιστρογονική - ανδρογονική - προγεστερονική.

• Εκλεκτικοί τροποποιητές υποδοχέων οιστρογόνων.

Ραλοξιφαίνη : ελαττώνει κινδυνο καταγμάτων σε γυναίκες.

• Διφωσφονικά, δρουν στους οστεοκλάστες - ελαττώνουν της οστική απορρόφηση. Αυξάνουν την οστική πυκνότητα και ελαττώνουν τον κίνδυνο των καταγμάτων

• Καλτσιτονίνη

Αυξάνει πυκνότητα οστών, ελαττώνει κίνδυνο καταγμάτων σπονδυλικής στήλης.

Ασκεί άμεση αναλγητική δράση!!!

• Παραθορμόνη

Αυξάνει την λειτουργία των οστεοβλαστών. Καθημερινή χορήγηση. Χρήση σε βαρεία οστεοπόρωση.

Μετά την λήξη της θεραπείας αυτής συνέχιση θεραπείας με χρήση διφωσφονικών.

• Το 2011 : κυκλοφόρησε το ενέσιμο φάρμακο που χορηγείται υποδόρια Denosumab - Prolia (ετ. Amigen Europe BV).

EINAI MONΟΚΛΩΝΙΚΟ ΑΝΤΙΣΩΜΑ. Δρα στα παράγοντα Rank (υποδοχέας, ενεργοποιητής στην επιφάνεια των πρόδρομων κυττάρων των οστεοκλαστών και αδρανοποιεί αυτούς). Χορηγείται κάθε 6 μήνες.

ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ ΣΤΟΥΣ ΑΝΔΡΕΣ (ΟΣΠΡΣ)

Τα τελευταία χρόνια αναγνωρίστηκε η μορφή αυτή της ΟΣΠΡΣ, σαν ιδιαίτερη κλινική ενότητα.

Παράγοντες που συντελούν στην αύξηση της θνητότητας μετά από οστεοπωρητικό συνήθως κάταγμα του ισχίου σε μεγάλης ηλικίας άτομα (άνδρες και γυναίκες) είναι :

1. Η συνύπαρξη άλλων νόσων (σακχαρώδης διαβήτης, παθήσεις θυρεοειδή αδένα - αρτηριακή υπέρταση).

2. Μεγάλη ηλικία.

3. Γενετικοί - ιδιοπαθείς λόγοι.

Τα παραπάνω αποτελούν πρωτοπαθείς παράγοντες που δρουν αθροιστικά στην αύξηση της θνητότητας, ενώ υπάρχουν και δευτεροπαθή αίτια που οδηγούν και αυτά στην αυξημένη θνητότητα όπως :

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗ ΑΙΤΙΑ

• Υπογοναδισμός.

• Περίσσεια γλυκοκορτικοειδών.

• Νεφρική ανεπάρκεια.

• Ηπατική ανεπάρκεια.

• Αλκοολισμός.

• Κάπνισμα.

• Κατανάλωση πρωτεϊνών (κρεατοφαγία).

• Χρόνιες αναπνευστικές παθήσεις.

• Χορήγηση αντιεπιληπτικών φαρμάκων.

• Νεοπλασίες.

• Ρευματοειδής αρθρίτιδα.

• Μακροχρόνια αντιπηκτική θεραπεία.

• Ομοκυστεϊνουρία.

ΣΕ ΠΟΣΟΣΤΟ 30% η ανδρική μορφή ΟΣΠΡΣ ΕΙΝΑΙ ΙΔΙΟΠΑΘΗΣ.

ΚΑΙ ΣΤΟΥΣ ΑΝΔΡΕΣ ΕΧΕΙ ΒΡΕΘΕΙ ΘΕΤΙΚΗ ΣΧΕΣΗ ΜΕΤΑΞΥ ΤΗΣ ΟΣΤΙΚΗΣ ΠΥΚΝΟΤΗΤΑΣ ΚΑΙ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΤΩΝ ΟΙΣΤΡΟΓΟΝΩΝ ΣΤΟΝ ΟΡΟ ΤΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ.

Επίσης, στην εμφάνιση οστεοπωρητικών καταγμάτων στους άνδρες συμβάλλουν:

α) η χαμηλή οστική πυκνότητα.

β) κατασκευή, αρχιτεκτονική οστών.

γ) παχυσαρκία.

δ) διάφορες πτώσεις.

Διάγνωση

1. Μέτρηση οστικής πυκνότητας.

2. Εργαστηριακός έλεγχος [μέτρηση ελεύθερης τεστοστερόνης ορού - LH - FSH - Ca - κρεατινίνη ούρων - κορτιζόλης ούρων 24ωρου - 25(ΟΗ) Βιτ. D - δείκτης οστικού μεταβολισμού - ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων].

Πρόληψη

Καλή διατροφή - ελεγχόμενη σωματική άσκηση - επαρκής λήψη Βιτ. D - σκευασμάτων Ca.

Θεραπεία

Η συνηθισμένη για την ΟΣΠΡΣ εφ' όσον αποκλειστούν οι δευτεροπαθείς αιτίες της πρόκλησης οστεοπόρωσης.

ΟΣΤΕΟΠΟΡΩΣΗ (ΟΣΠΡΣ) ΑΠΟ

ΓΛΥΚΟΚΟΡΤΙΚΟΕΙΔΗ (ΤΚΚΔ)

Η μορφή αυτής της ΟΣΠΡΣ ευθύνεται σε ποσοστό 20% για την εμφάνιση δευτεροπαθούς οστεοπόρωσης στους άνδρες κυρίως.

Σε γυναίκες και άνδρες η ΟΣΠΡΣ αυτή, προκαλεί κατάγματα σπονδυλικής στήλης.

Η ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΛΗΨΗΣ ΤΩΝ ΓΚΚΔ ΠΑΝΩ ΑΠΟ 3 ΜΗΝΕΣ, προκαλεί ΟΣΠΡΣ.

Η πηγή των γλυκοκορτικοειδών είναι ενδογενής (σύνδρομο Cushing) ή εξωγενής (φαρμακευτική θεραπεία).

Πως προκαλείται η μορφή αυτή της Οστεοπόρωσης;

1. Τα γλυκοκορτικοειδή (Γ.Κ.Κ.Π.) ελαττώνουν της απορρόφηση του ασβεστίου (Ca) από τον πεπτικό σωλήνα.

2. Τα Γ.Κ.Κ.Δ. ελαττώνουν την νεφρική επαναρρόφηση του Ca.

3. Τα Γ.Κ.Κ.Δ. διεγείρουν την έκκριση της παραθορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες, λόγω του αρνητικού ισοζυγίου του ασβεστίου αίματος, προκαλώντας έτσι δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

4. Επιδρούν στους οστεοβλάστες ελαττώνοντας τη :

α) διαφοροποίηση των πρόδρομων μορφών τους,

β) μειώνοντας την παραγωγή κολλαγόνου συνδετικού ιστού.

γ) επιταχύνοντας σημαντικά την απόπτωση τους. Όλες οι παραπάνω διεργασίες, προκαλούν διαταραχή της ανακατασκευής των οστών, ταχεία απώλεια οστικής μάζης, μείωση της δραστηριότητας των οστεοβλαστών, με τελικό αποτέλεσμα τη δημιουργία ΟΣΠΡΣ.

Η ΟΣΠΡΣ από λήψη γλυκοκορτικοειδών εκδηλώνεται σε ταχείς ρυθμούς (η μέτρηση της οστικής πυκνότητας δείχνει απώλεια 5% κατά την διάρκεια του 1^ου έτους θεραπείας).

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Στις απλές απλές ακτινογραφίες διακρίνεται οστεοπενία, παθολογικά κατάγματα, οστική νέκρωση των επιφύσεων, νέκρωση κεφαλής μηριαίου οστού.

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

• Διακοπή αν είναι δυνατή η χορήγηση των ΓΚΚΔ.

• Χρήση ΓΚΚΔ σε εισπνοές - η παρ' ημέρα χορήγηση της ίδιας ποσότητας - χορήγηση.

Όλα τα παραπάνω για να «μειωθεί» η βλαβερή επίδραση των ΓΚΚΔ στα οστά του σκελετού.

Επίσης, χορήγηση - Ca - Βιτ. D.

Τα διφωσφονικά αποτελούν τη θεραπεία εκλογής της ΟΣΠΡΣ από λήψη γλυκοκορτικοειδών.

Επίσης, χορηγείται και καλτσιτονίνης.

Ο οικογενειακός γιατρός σας είναι εκείνος ο οποίος θα διαγνώσει στην ΟΣΠΡΣ και θα συστήσει κατάλληλες εξετάσεις όπως εκτίμηση της οστικής πυκνότητας.

Έχοντας, τα αποτελέσματα αυτά, θα πρέπει να απευθυνθείτε σε ειδικό γιατρό (ενδοκρινολόγο).

Σημαντικό είναι να έχει προετοιμαστεί ο κάθε μελλοντικός ασθενής, πρίν από την εξέταση στον ειδικό γιατρό με ένα «πληροφοριακό κατάλογο» με τα προβλήματά του

ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΑΚΟΥ ΔΕΛΤΙΟΥ ΑΠΟ ΑΡΡΩΣΤΟ ΠΡΟΣ ΕΝΗΜΕΡΩΣΗ ΤΟΥ ΓΙΑΤΡΟΥ ΤΟΥ

• Περιγραφή με κάθε λεπτομέρεια των συμπτωμάτων.

• Γενικές πληροφορίες για την προσωπική ζωή σας, για τις δραστηριότητες σαν (επαγγελματικές - κοινωνικές), για τις διατροφικές συνήθειες σας.

• Να έχει γίνει από σας πλήρη και λεπτομερής καταγραφή όλων των φαρμάκων που χρησιμοποιείτε (όνομα φαρμάκου - δοσολογία φαρμάκου). Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στα σκευάσματα που περιέχουν ασβέστιο (Ca) και βιταμίνη D (επειδή κυκλοφορούν πάρα πολλά φάρμακα με διαφορετικές ονομασίες καλό θα είναι να έχετε μαζί σας τα κουτιά ή τα μπουκάλια τους).

ΕΠΙΣΗΣ ΚΕΡΔΙΣΜΑ ΧΡΟΝΟΥ ΘΑ ΑΠΟΤΕΛΕΣΕΙ ΕΝΑ ΕΡΩΤΗΜΑΤΟΛΟΓΙΟ, ΣΤΟ ΟΠΟΙΟ ΠΕΡΙΛΑΜΒΑΝΟΝΤΑΙ ΟΙ ΠΡΟΣΩΠΙΚΕΣ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΠΟΥ ΘΑ ΥΠΟΒΑΛΛΕΤΕ ΣΤΟΝ ΓΙΑΤΡΟ ΣΑΣ

Βασικές και πληροφοριακές ερωτήσεις.

• Γιατρέ έχω οστεοπόρωση;

• Χρειάζονται και άλλες εξετάσεις για επιβεβαίωση της διάγνωσης αυτής;

• Ποια θεραπεία είναι η πιο κατάλληλη για μένα;

• Ποιες είναι οι πιο συνηθισμένες ανεπιθύμητες ενέργειες από την εφαρμογή της θεραπείας αυτής;

• Υπάρχουν άλλες μορφές θεραπείας (π.χ. εναλλακτική) για την πάθησή μου;

• Έχω και άλλα ιατρικά προβλήματα-νοσήματα. Τα φάρμακα και η συνολική θεραπεία για την ΟΣΠΡΣ που έχω θα έχουν κάποια αλληεπίδραση με τα φάρμακα που ήδη παίρνω;

• Θα ακολουθήσω ειδικές δίαιτες;

• Θα πάρω συμπληρώματα φαρμάκων (βιταμίνες-ένζυμα);

• Υπάρχουν πληροφοριακά έντυπα, φυλλάδια ή Web sites, τα οποία πρέπει να μελετήσω;

• Θα εφαρμόσω φυσικοθεραπεία ή άλλο πρόγραμμα ασκήσεων;

• Πως θα προλάβω τις ξαφνικές πτώσεις οι οποίες θα επιβαρύνουν την κατάστασή μου;

• Μπορώ να έχω τηλεφωνικές επαφές μαζί σας, για πληροφορίες-απορίες που τυχόν προκύψουν;

ΠΙΘΑΝΕΣ ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΑΠΟ ΤΟΝ ΕΙΔΙΚΟ ΓΙΑΤΡΟ ΠΡΟΣ ΤΟΝ ΑΣΘΕΝΗ ΠΟΥ ΤΟΝ ΕΠΙΣΚΕΠΤΕΤΑΙ

• Έχετε υποστεί κατάγματα πρόσφατα ή στο παρελθόν;

• Έχετε χάσει ύψος;

• Πως είναι η διαιτά σας;

• Νομίζετε ότι λαμβάνετε επαρκή ποσότητα ασβεστίου, βιταμίνης D;

• Παίρνετε βιταμίνες ή κάποια συμπληρώματα διατροφής;

• Πόσο συχνά κάνετε σωματικές ασκήσεις;

• Στην περίοδο αυτή ασκείστε περισσότερο ή λιγότερο από το παρελθόν;

• Έχετε κάποιο συγγενή ή συγγενείς ο οποίος πάσχει από οστεοπόρωση ή έχει πάθει κατάγματα;

• Έχετε χειρουργηθεί στο γαστρεντερικό σας σύστημα (στομάχι - έντερο);

• Πως είναι οι κενώσεις σας, εμφανίζεται συχνά διάρροιες;

• Έχετε πρόσφατα ή στο παρελθόν θεραπείες οι οποίες περιείχαν κορτικοστεροειδή φάρμακα (πρεγδιζόνη-πρεγδιζολόνη-κορτιζόνη) σαν χάπια - ενέσεις - υπόθετα ή αλοιφές;