Σακχαρώδης Διαβήτης

Γράφτηκε στις .

ΠΡΟΤΕΙΝΟΜΕΝΗ ΝΕΑ ΔΙΑΙΡΕΣΗ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ (Σ.Δ.)

Όλες οι μορφές του Σακχαρώδη Διαβήτη χαρακτηρίζονται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς, φυλετικούς, παράγοντες με φάσμα που περιλαμβάνει από ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης, αντίσταση στην ινσουλίνη μέχρι γενετικές μεταλλάξεις.

Όλα αυτά τα πολυπαραγοντικά παθολοφυσιολογικά αίτια καθιστούν προβληματική την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του Σ.Δ. (που αφορά διαταραχές υδατανθράκων, λιπών, πρωτεϊνών).

Έτσι, κάθε πρόταση για προσέγγιση και πρόωρη διάγνωση , αντιμετώπιση του ΣΔ που αφορά νέες κατατάξεις (Σ.Δ.3 – Σ.Δ.4 – Σ.Δ.5) είναι καλοδεχούμενη και συζητήσιμη.

ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ 3 – 4 – 5

Σ.Δ.3 – Σ.Δ.4 – Σ.Δ.5

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (Σ.Δ.) αποτελεί μία παγκόσμια απειλή, ένα σοβαρό πρόβλημα υγείας για όλη την υφήλιο.

Σε παγκόσμια κλίμακα υπολογίζεται ότι ο Σ.Δ. ανέρχεται σε 415 εκατομμύρια και το έτος 2040 θα φτάσει τα 642 εκατομμύρια.

Επίσης τονίζεται ότι 1 στους 2 ενήλικες με Σ.Δ. παραμένει αδιάγνωστος. Στην Ελλάδα η συχνότητα Σ.Δ. είναι 7,5%.

Ο Σ.Δ. αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες νοσηρότητας και θνητότητας.

Κατά το έτος 2015 απεβίωσαν 5 εκατομμύρια άτομα από Σ.Δ. που μεταφράζεται σε 1 θάνατο να συμβαίνει ανά 6”.

Το ποσοστό αυτό είναι τεράστιο αν συγκριθεί π.χ. με τους θανάτους από HIV/AIDs (1.5 εκατομμύρια)όπως και 1.5 εκατομμύρια από φυματίωση.

Όλες οι μορφές του Σ.Δ. χαρακτηρίζονται από γενετικούς, περιβαλλοντικούς, φυλετικούς παράγοντες, ποικίλες παθολοφυσιολογικές διαταραχές που το σύνολο των οποίων καθιστά προβληματική την έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία του Σ.Δ. και αφορά τις διαταραχές υδατανθράκων – λιπών – πρωτεϊνών που προκαλούνται από το ΣΔ. Η πληρέστερη γνώση των παραπάνω καθιστά έγκαιρη διάγνωση, ρύθμιση του Σ.Δ., έτσι προλαμβάνει, περιορίζει τις επιπλοκές αυτού (μίκρο-μακροαγγειοπάθεια).

Η κλασσική ταξινόμηση του Σ.Δ. (1997) περιλαμβάνει:

  • 1η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.1 (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 1): Οφείλεται σε καταστροφή Β κυττάρων παγκρέατος που προκαλεί σχεδόν πλήρη έλλειψη ινσουλίνης.

Συχνότητα: 0,6 – 2,6‰.

Επίπτωση: ηλικίες ≤15, 9,7-49/100.000/εκατ.

  • 2η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.2 (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ 2): Χρόνια νόσος. Περιλαμβάνει όλο το φάσμα συνδυασμών από την κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη, με σχετικά μικρή έλλειψη ινσουλίνης μέχρι την σημαντική μείωση έκκρισης της ινσουλίνης και με εμφάνιση μικρότερης αντίστασης σε αυτήν.

Επιπολασμός: 5% - 10%.

Ελλάδα: εμφάνιση τριπλασιασμού τα τελευταία 35 χρόνια. Ποσοστό 8%.

  • 3η ΚΑΤΗΓΟΡΙΑ Σ.Δ.Κ. (ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΥΗΣΗΣ): Εμφάνιση Σ.Δ. κατά την κύηση (έναρξη – διάρκεια αυτής). Χαρακτηρίζεται από αύξηση της γλυκόζης νηστείας > 92mg/dL, ποσοστό 18% κυήσεων.
  • MODY Σ.Δ. (Maturity Onset Diabetes Young): Όψιμος Διαβήτης των Νέων Ατόμων, οφείλεται σε μονογονιδιακή μορφή Σ.Δ. με προΰπαρξη θετικού οικογενειακού ιστορικού με κάθετη προσβολή 2 τουλάχιστον προηγούμενων γενεών (παππούς-πατέρας) κληρονομείται με αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα. Συνήθως η μορφή αυτή του Σ.Δ. εμφανίζεται σε νέα, μη παχύσαρκα άτομα, ηλικίας μικρότερης των 25 ετών, μπορεί να διαγνωστεί και αργότερα στην ενήλικη ζωή.

Επιπολασμός: άγνωστος 1%-2% συνολικά με Σ.Δ. οφείλεται ο τύπος αυτός σε δυσλειτουργία των Β’ κυττάρων παγκρέατος που προκαλείται από μεταλλάξεις γονιδίων που έχουν σαν αποτέλεσμα την διαταραχή έκκρισης ινσουλίνης.

Έως τώρα έχουν αναγνωριστεί μεταλλάξεις σε 11 τον αριθμό γονίδια που ευθύνονται για την εμφάνιση ισαρίθμων τύπων MODY.

Συχνότεροι τύποι: 2-3.

ΥΠΟΨΙΑ ΔΙΑΓΝΩΣΗΣ ΝΟΣΟΥ:

  • Ηλικία πριν από την ηλικία 25 ετών
  • Ήπια υπεργλυκαιμία, χωρίς τάση κετοξέωσης
  • Όχι αντίσταση στην ινσουλίνη
  • Όχι παχυσαρκία
  • Θετικό οικογενειακό ιστορικό
  • Απουσία αντισωμάτων
  • Γλυκοζουρία που δεν συμβαδίζει με ήπια υπεργλυκαιμία
  • Γυναίκες με Σ.Δ. κύησης που εμφανίζουν ήπια υπεργλυκαιμία.

ΤΥΠΟΥ 3 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.3)

ΤΥΠΟΥ 4 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.4)

ΤΥΠΟΥ 5 – ΔΙΑΒΗΤΗΣ (Σ.Δ.5)

Ομάδα επιστημόνων από Σκανδιναβία έχουν εισαγάγει τον όρο αυτόν για να περιγράψουν την αντίσταση προς την ινσουλίνη που εμφανίζεται σε μεγάλης ηλικίας χωρίς περιττό σωματικό βάρος, άτομα.

Η αιτία του Σ.Δ.4 π.χ. αποδίδεται στην μεγάλη ηλικία των ατόμων αυτών

Τελευταία οι ειδικοί επιστήμονες λαμβάνοντας υπ’ όψη : α) τις μετρήσεις της γλυκοζιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C) – κάτω των 7,5% σε νέους ασθενείς με ολιγοετή διάρκεια Σ.Δ., β) την αντίσταση προς τις δράσεις της ινσουλίνης, γ) την παρουσία αυτοαντοσωμάτων στον Σ.Δ.

Προτείνουν την επέκταση των κλασσικών κατηγοριών του Σ.Δ. με την προσθήκη 4ης, 5ης κατηγορίας που χρειάζονται ειδική μορφή υγεινοδιαιτητικής αντιμετώπισης.

1η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Η ομάδα αυτή χαρακτηρίζεται από την παρουσία αυτοαντισωμάτων που σημαίνει ότι η χαμηλή δυναμικότητα δράσης της ινσουλίνης οφείλεται σε αυτοάνοσους Παράγοντες.

Η ομάδα αυτή δεν περιλαμβάνει μόνο την «κλασσική» Σ.Δ.1 αλλά και άλλες μορφές Σ.Δ. της ενήλικης ζωής που απαντώνται σε λανθάνοντα αυτοάνοσα φαινόμενα.

2η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Ενώ η ομάδα αυτή φαίνεται να είναι όμοια με την ομάδα 1 όμως η ομάδα αυτή περιλαμβάνει άτομα με διάγνωση Σ.Δ. σε νεαρότερη ηλικία, με έλλειψη δράσης ινσουλίνης και απουσία αυτοαντισωμάτων. Τα άτομα με Σ.Δ. της ομάδας αυτής εμφανίζουν με μεγαλύτερη συχνότητα αμφιβληστροειδοπάθεια συγκριτικά με της άλλες ομάδες Σ.Δ.

3η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Σακχαρώδης Διαβήτης, με εμφάνιση υψηλής αντίστασης στη δράση ινσουλίνης. Στην ομάδα αυτή περιλαμβάνονται άτομα με Σ.Δ. που εμφανίζουν μεγάλη αντίσταση στην ινσουλίνη και είναι Υπέρβαροι. Η ομάδα αυτή συνδέεται με τη νόσο Alzheimer και την άνοια αγγειακού τύπου. Στην ομάδα αυτή εμφανίζονται επιπλοκές της νεφρικής λειτουργίας τους.

4η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Μέτριου βαθμού παχυσαρκία – Σ.Δ.. Στην ομάδα αυτή ανήκουν άτομα με υψηλό Δ.Μ.Σ.(Δείκτη Μάζας Σώματος), χωρίς όμως αντίσταση στην ινσουλίνης, και υψηλή τιμή σακχάρου αίματος. Στην ομάδα αυτή ο Σ.Δ. φαίνεται ότι οφείλεται περισσότερο σε μεταβολικά αίτια παρά σε αντίσταση προς την ινσουλίνη.

5η ΟΜΑΔΑ Σ.Δ.: Περιλαμβάνει μέσης ηλικίας άτομα χωρίς εμφάνιση παχυσαρκίας όπως και τα άτομα με Σ.Δ. που ανήκουν στην ομάδα 4 αλλά εμφανίζουν ηπιότερα συμπτώματα και εξέλιξη του Σ.Δ. από τα άτομα με Σ.Δ. των άλλων ομάδων και δεν χαρακτηρίζονται από μεγάλη αντίσταση στην ινσουλίνη ή έλλειψη ινσουλίνης.

Ν. Alzheimer: αποτελεί προϊούσα μορφή άνοιας.

Με τον ορισμό ΑΝΟΙΑ ορίζονται πολλές καταστάσεις που προκαλούνται από βλάβες του εγκεφάλου ή ασθένειες που επηρεάζουν αρνητικά την μνήμη, την σκέψη, την συμπεριφορά.

Η Ν. Alzheimer’s (v.A.) ευθύνεται για ποσοστό 60-80% των περιπτώσεων άνοιας. Η διάγνωση της v.A. γίνεται συνήθως μετά τα 65 χρόνια συνήθως.

Αν εμφανιστεί η νόσος πιο γρήγορα ορίζεται σαν πρόωρης έναρξης ν.Α.

Η ν.Α. είναι χρόνια εξελισσόμενη νόσος, εκφυλιστικής αιτίας.

Η ν.Α. δεν έχει ουσιαστική θεραπεία.

Η νόσος Alzheimer και η dementia δεν είναι το ίδιο νόσημα.

Η ν.Α. αποτελεί μορφή της dementia.

Σ.Δ.3

Η ονομασία Σ.Δ.3 χρησιμοποιήθηκε για την περιγραφή των ατόμων με Σ.Δ.2 και που εμφανίζουν Alzheimer’s νόσο – dementia (άνοια).

Η ονοματολογία αυτή δεν έγινε αποδεκτή από όλους τους επιστήμονες και ερευνητές.

Χρησιμοποιείται κυρίως για Κλινική Διάγνωση.

Ο ΤΥΠΟΣ 3 ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΔΕΝ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΣΥΓΧΕΕΤΑΙ ΜΕ ΚΑΝΕΝΑ ΤΡΟΠΟ ΜΕ ΤΟΝ ΤΥΠΟ 3C – ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ (Τ3CDM παγκρεατογενής διαβήτης και 3C ΔΙΑΒΗΤΗ.

Το πάγκρεας είναι όργανο του σώματος που αποτελείται από ενδοκρινείς και εξωκρινείς αδένες με αντίστοιχες λειτουργίες.

Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που εκκρίνεται από τα Β’ κύτταρα των νησιδίων του Langerhans του παγκρέατος.

Όταν η εξωκρινής μοίρα του παγκρέατος υφίσταται βλάβη, τότε προκαλείται ο Σ.Δ. που ονομάζεται T3CDM.

Τα αίτια ανεπάρκειας της μορφή του παγκρέατος, είναι:

1.      Χρόνια παγκρεατίτιδα

2.      Κυστική ίνωση παγκρέατος

3.      Νεοπλασίες εξωκρινής μοίρας του οργάνου.

ΣΧΕΣΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΚΑΙ Ν. ALZHEIMER (v.A.)

Σύμφωνα με ανακοινώσεις που προέρχονται από τις μελέτες της Mayo Clinic υπάρχει άμεση σχέση Σ.Δ. και ν.Α.

Υποστηρίζεται ότι η ν.Α. ενεργοποιείται από την αντίσταση στην ινσουλίνη στα εγκεφαλικά κύτταρα και οι θιασώτες της θεωρίας αυτής αποκαλούν Σακχαρώδη Διαβήτη του εγκεφάλου την «νόσο Alzheimer» και την αποδίδουν στη μη ανταπόκριση των νευρώνων του εγκεφάλου στις δράσεις της ινσουλίνης.

Επίσης η αυξημένες τιμές σακχάρου ευνοούν την δημιουργία μάκρο-μίκροαγγειοπάθειας (που χαρακτηρίζουν τον Σ.Δ.). Γενικώς η αύξηση του σακχάρου δρα τοξικά στα αγγεία οδηγεί σε ανάπτυξη φλεγμονών που και αυτές βλάπτουν τα κύτταρα του εγκεφάλου.

Πολλά άτομα που πάσχουν από Σ.Δ.2 δεν το γνωρίζουν. Αποτέλεσμα είναι ότι όταν γίνεται η διάγνωση του Σ.Δ.2, δεν γνωρίζουμε το χρόνο έναρξης του Σ.Δ.2, και έχουν ήδη εμφανιστεί οι επιπλοκές του Σ.Δ.2.

Για τους παραπάνω λόγους ο Σ.Δ. θεωρείται σαν «επικίνδυνος παράγοντας» για την εμφάνιση της ΑΓΓΕΙΑΚΗΣ ΑΝΟΙΑΣ που μπορεί να επικαλύπτεται από ν. Alzheimer.

Συμπέρασμα: Άτομα με Σ.Δ.2 εμφανίζουν ποσοστό 60%-80% να αναπτύξουν ν. Alzheimer ή άλλο τύπο άνοια («αγγειακού τύπου άνοια»).

Οι γυναίκες έχουν περισσότερη πιθανότητα να αναπτύξουν «αγγειακού τύπου άνοια» από τους άνδρες αντίστοιχης ηλικίας.

Πολλές παρατηρήσεις και ευρήματα που εμφανίζονται στον Σ.Δ.2 προέτρεψαν τους επιστήμονες αυτούς να προτείνουν υποδιαιρέσεις (νέες διαιρέσεις για Σ.Δ., Σ.Δ.3, Σ.Δ.4) με σκοπό τη καλύτερη διάγνωση, πρόγνωση, θεραπεία των υποομάδων αυτών του Σ.Δ.2.

Η καινούργια αυτή διαίρεση του Σ.Δ. δεν βρίσκει όλους τους επιστήμονες σύμφωνους.

Η ερευνητική ομάδα εκ Σκανδιναβίας προερχόμενη υποστηρίζει η διαίρεση αυτή προσφέρει πολλαπλά πλεονεκτήματα στην διαφορική διάγνωση του Σ.Δ., στην θεραπευτική αντιμετώπισή του.

π.χ. Ο Σ.Δ.2 αντιμετωπίζεται με χορήγηση αντιδιαβητικών δισκίων, δίαιτας, άσκησης σωματικής αλλά τι γίνεται όταν η θεραπεία αυτή δεν δρα σε ομάδες Σ.Δ.2;

Η κατάταξη αυτή αναφέρεται επίσης και στις επιπλοκές του Σ.Δ. που χαρακτηρίζουν της ομάδες 2 και 3 (μεγαλύτερες από ομάδα 1).

Dr. ΝΙΚΟΣ ΚΑΛΛΙΑΚΜΑΝΗΣ

Ref.: - Βικιπαίδεια

  • Head line
  • Mayo Clinic